Что не относится к эногенным пирогенам?
@1. Интерлейкин-1.	
@2. Инсулин.
@3. Интерлейкин-2.
@4. Фактор некроза опухоли-альфа.
+++0100*4*1***
Сохранена ли при лихорадке способность регулировать тепловой баланс организма?
@1. Да.
@2. Нет.
+++10*2*1***
Где находится терморегулирующий центр?
@1. В продолговатом мозгу.
@2. В спинном мозгу.
@3. В гипоталамусе.
@4. В коре головного мозга.
+++0010*4*1***
Процессы теплоотдачи уменьшаются при:
@1. Расширении периферических сосудов кожи.
@2. Сужении периферических сосудов кожи.
@3. Усилении потоотделения.
+++010*3*1***
Источником эндогенных пирогенов могут являться:
@1. Вирусы.
@2. Рикетсии.
@3. Спирохеты.
@4. Нейтрофилы, макрофаги.
+++0001*4*1***
Какой пироген непосредственно действуют на центр терморегуляции?
@1. Интерлейкин — 1.
@2. Поврежденные клетки тканей.
@3. Комплексы антиген-антитело.
+++0001*3*1***
В какую стадию лихорадки терморегулирующий центр гипоталамуса воспринимает температуру притекающей крови как нормальную?
@1. В 1 стадию.
@2. Во 2 стадию.
@3. В 3 стадию.
@4. Во все стадии.
+++0100*4*1***
Изменяется ли (каким образом) теплоотдача в 3 стадию лихорадки?
@1. Не изменяется.
@2. Увеличивается.
@3. Уменьшается.
+++010*3*1***
Что представляет опасность для больного в 3 стадию лихорадки?
@1. Одышка.
@2. Сильное потоотделение.
@3. Коллапс (падение артериального давления).
+++001*3*1***
Характер кровотока в сосудах кожи в 1 стадию лихорадки?
@1. Не меняется.
@2. Увеличивается.
@3. Уменьшается.
+++001*3*1***
Чем объясняется жаропонижающий эффект аспирина при лихорадке?
@1. Блокадой фермента циклооксигеназы в гипоталямусе.
@2. Активацией фермента циклооксигеназы.
@3. Увеличением синтеза простагландина Е.
+++100*3*1***
Какие изменение диуреза наблюдаются во 2 стадию лихорадки?
@1. Уменьшение.
@2. Увеличение.
@3. Отсутствие изменений.
+++100*3*1***
Как изменяется теплообмен при лихорадке?
@1. Нарушается.
@2. Уменьшается.
@3. Перестраивается на новый более высокий уровень.
+++001*3*1***
Как изменяется теплоотдача в первую стадию лихорадки?
@1. Увеличивается.
@2. Уменьшается.
@3. Не изменяется.
+++010*3*1***
В каком случае при лихорадке может развиться мышечная дрожь?
@1. Асептическом воспалении.
@2. Инфекционном воспалении.
@3. При травматическом шоке.
@4. Гипоксии.
+++0100*4*1***
Какие клетки могут образовать эндогенные пирогены?
@1. Эпителиальные.
@2. Мышечные.
@3. Печеночные.
@4. Нейтрофильные.
+++0001*4*1***
Как изменяется частота пульса во второй стадии лихорадки?
@1. Не изменяется.
@2. Увеличивается.
@3. Уменьшается.
+++010*3*1***
Что относится к патогенетической терапии лихорадки?
@1. Антибиотики.
@2. Аспирин и парацетамол.
@3. Анастетики.
+++010*3*1***
При какой стадии лихорадки развивается потоотделение?
@1. Первой стадии.
@2. Второй стадии.
@3. Третьей стадии.
+++001*3*1***
Что   подразумевается   под   термином   «централизация кровообращения»?
@1. Циркуляция крови по центральным (магистральным) сосудам.
@2. Циркуляция крови по артериолярно-венулярным анастомозам (шунтам), минуя капилляры.
@3. Сосредоточение основной части ОЦК в; жизненно-важных органах (мозг, сердце, печень, почки).
@4. Увеличение венозного возврата к сердцу и повышение МОК.
+++0100*4*1***	
Что лежит в основе дыхательной гипоксии?
@1. Нарушение газообмена в легких.
@2. Увеличение потребности тканей в кислороде.
@3. Уменьшение потребности тканей в кислороде.
@4. Нарушение   утилизации   кислорода   в  процессе тканевого дыхания.	
+++1000*4*1***
Что лежит в основе анемической формы гипоксии?
@1. Нарушения газового состава крови.
@2. Уменьшение кислородной емкости крови.
@3. Интенсивное использование кислорода в тканях.
@4. Нарушение насосной функции сердца.
+++0100*4*1***
Что лежит в основе застойной разновидности циркуляторной гипоксии?
@1. Нарушение  кислородсвязывающей функции крови.
@2. Замедление кровотока.
@3. Ускорение кровотока.
@4. Затруднение доставки крови к органу или его участку.
+++0001*4*1***
Что лежит в основе тканевой гипоксии?
@1. Замедление кровотокам.
@2. Уменьшение  числа  функционирующих  капилляров в тканях.
@3. Нарушение   утилизации   кислорода или энергетического субстрата  в   процессе тканевого дыхания.
@4. Шунтирование кровотока.
+++0010*4*1***
@5. Какой вид обмена веществ нарушается при гипоксии в первую очередь?	
@1. Водно-электролитный.
@2. Углеводный.
@3. Энергетический.
@4. Белковый.
@5. Жировой.
+++00100*5*1***
Какая фаза обменных процессов  преобладает  при гипоксии?
@1. Усиление синтеза веществ.
@2. Преобладание катаболизма веществ.
@3. Ни одна из перечисленных фаз не преобладает.
+++010*3*1***
Эффекты каких гормонов преобладают при гипоксии?
@1. Инсулина.
@2. Контринсулярных гормонов.
@3. Соматотропина.
@4. Адренокортикотропного гормона.
+++0100*4*1***
При каком  состоянии гипоксию нельзя считать физиологической?
@1. При анемии.
@2. При физической работе.
@3. При беременности.
@4. У лиц, живущих в высокогорных условиях.
+++1000*4*1***
При каком из перечисленных состояний не будет наблюдаться гемическая форма гипоксии?
@1. Дефиците витамина С.
@2. Анемиях.
@3. Отравлении угарным газом (СО).
@4. Действии веществ, способствующих образованию метгемоглобина.
+++1000*4*1***
Что из перечисленного нельзя отнести к причинам развития циркуляторной гипоксии?
@1. Коллапс.				
@2. Асфиксия.
@3. Хроническая сердечная недостаточность.
@4. Острая кровопотеря.
+++0100*4*1***
Какой термин используют для обозначения этиологических факторов стресса?
@1. Адаптогены.
@2. Алгогены 
@3. Стрессоры.
+++001*3*1***
Какой  гормон  является   специфическим  стимулятором, вызывающим усиление   секреции   и   гипертрофию   коры надпочечников? 
@1. Кортиколиберин.
@2. Кортикотропин.
@3. Соматотропин.
@4. Вазопрессин.
+++0100*4*1***
Какия нейроэндокринная система играет ведущую инициальную роль в развитии стресса?
@1. Симпато-адреналовая система.
@2. Гипоталамо-гипофизарно-овариальная.
@3. Гипоталамо-нейрогипофизарная.
@4. Дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы.
+++1000*4*1***
Какой основной  эффект глюкокортикоидов при стрессе:
@1. Стимуляция отложения жира.
@2. Стимуляция глюконеогенеза.
@3. Разобщение окисления и фосфорилирования.
+++010*3*1***
Какая система организма, наименее поражаемая при стрессе:
@1. Нервная система.
@2. Эндокринная система.
@3. Обмен веществ.
@4. Иммунная система.
@5. Костная система.
@6. Сердечно-сосудистая система.
@7. Система крови.
+++0000100*7*1***
Подавления системы иммунитета при стрессе приводят к:
@1. Повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям.
@2. Повышение резистентности к опухолевому росту.
@3. Повышение интенсивности аллергических реакций.
+++100*3*1***
Какие адекватные экспериментальные модели шока?
@1. Травматический шок по Кеннону.      
@2. Геморрагический шок.       
@3. Анафилактический шок.
@4. Гемотрансфузионный шок.
@5. Гистаминовый шок.
@6. Ожоговый шок. 
@7. Все упомянутые.
+++0000001*7*1***
Какой фактор являются инициальным в патогенезе нервных расстройств на начальных этапах шока?
@1. Чрезмерная афферентация с места травмы.
@2. Циркуляторная гипоксия.	
@3. Нарушение межцентральных взаимоотношений.
@4. Нарушения энергетического обмена в мозге.
@5. Усиление образования энкефалинов и эндорфинов.
+++10000*5*1***
Какие виды кортикостероидной недостаточности имеют место в динамике шока? 
@1. Абсолютная.
@2. Относительная.
@3. Вненадпочечниковая.
@4. Все. 
+++0001*4*1***
Какой вид гипоксии играет инициальную роль в патогенезе метаболических нарушений при шоке?
@1. Дыхательная.  
@2. Кровяная.
@3. Циркуляторная.
@4. Тканевая. 
+++0010*4*1***
Накопление,  каких веществ в тканях и крови является результатом метаболических расстройств при шоке?  
@1. Лактата.
@2. Гистамина.
@3. Серотонина.	
@4. Кининов.
@5. Кетоновых тел.
@6. Перекисных соединений.
@7. Всех названных веществ
+++0000001*7*1***
Какие патологические типы дыхания могут регистрироваться в терминальной стадии шока?
@1. Дыхание Чейн-Стокса.
@2. Дыхание Биота.
@3. Дыхание Куссмауля.
@4.  Все названные типы дыхания.
+++0001*4*1***
Что включает в себя патогенетическая терапия шока?
@1. Эффективное обезболивание
@2. Переливание крови и кровозамещающих растворов.
@3. Коррекция кислотно-основного равновесия
@4. Использование глюкокортикоидов.
@5. Детоксикационная терапия.
@6. Коррекция гемостаза.
@7. Все названные средства.
+++0000001*7*1***
Какой обмен веществ нарушается в первую очередь при шоке?
@1. Белковый.
@2. Углеводный.
@3. Липидный.
@4. Энергетический.
+++0001*4*1***
Какое главное звено патогенеза при травматическом шоке?
@1. Нарушение метаболизма.
@2. Избыточная болевая афферентация.
@3. Нарушение гормонального баланса.
@4. Расстройство липидного обмена.
+++0100*4*1***
Какой самый частый вид шока?
@1. Анафилактический.
@2. Септический.
@3. Травматический.
@4. Анафилактоидный.
+++0010*4*1***
Процесс, способствующий гиперонкии в очаге воспаления?	
@1. Усиление синтеза углеводов.
@2. Уменьшение синтеза белков.
@3. Увеличение белка за счет разрушения клеток.
+++001*3*1***
Как осуществляется эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления?
@1. Активно.	
@2. Пассивно.
+++10*2*1***
Почему заживление хирургической раны вторичным натяжением менее благоприятно для организма?
@1. Образуется тонкий узкий рубец.
@2.  Возможно образование келоида.
@3. Рубец хорошо сокращается.
+++010*3*1***
Фактор, ответственный за формирование покраснения в очаге воспаления?
@1. Увеличение притока артериальной крови.
@2. Венозная гиперемия.
@3. Патологическое депонирование крови.
@4. Шунтирование кровотока.
+++1000*4*1***
Фактор, ответственный за развитие жара в очаге воспаления?
@1. Повышение обмена веществ.
@2. Снижение обмена веществ.
@3. Депонирование венозной крови.
@4. Шунтирование кровотока.
+++1000*4*1***
Как влияет активация симпато-адреналовой системы на течение воспаления?
@1. Не влияет.
@2. Ускоряет.
@3. Угнетает.
+++001*3*1***
Как влияет активация парасимпатического отдела нервной системы на течение воспаления?
@1. Замедляет.
@2. Ускоряет.
@3. Не влияет.
+++010*3*1***
Каковы морфологические особенности хронического воспаления?
@1. Полиморфноядерная инфильтрация, преобладание экссудации.
@2. Мононуклеарная инфильтрация, преобладание пролиферации.
@3. Эозинофильная инфильтрация, преобладание альтерации.
+++010*3*1***
При каких видах воспаления наиболее интенсивна эмиграция лейкоцитов?
@1. Пролиферативных.
@2. Серозных.
@3. Альтеративных.
@4. Гнойных.
@5. Фибринозных.	
+++00010*5*1***
Какие процессы наиболее интенсивно выражены при хроническом воспалении?
@1. Альтеративные.
@2. Экссудативные.
@3. Пролиферативные.
@4. Альтеративные и экссудативные.
+++0010*4*1***
Каково течение воспалительной реакции в сенсибилизированном организме? 
@1. Нормергическое.
@2. Гипоергическое.
@3. Гиперергическое.
+++001*3*1***
Какие лейкоциты вырабатывают протеолитические ферменты?
@1. Эозинофилы.
@2. Базофилы.
@3. Лимфоциты.
@4. Нейтрофилы.
+++0001*4*1***
Какое расстройство кровообращения в очаге воспаления способствует нарушению метаболизма?
@1. Кратковременная ишемия.
@2. Артериальная гиперемия.
@3. Венозная гипреемия.
+++0001*4*1***
При развитии асептического воспаления – лихорадка связана с образованием:
@1. Экзогенных пирогенов.
@2. Эндогенных пирогенов.
@3. Образованием серозного эксудата. 
+++010*3*1***
Использование тепла для лечения воспаления направлено на развитие:
@1. Ишемии.
@2. Артериальной гиперемии.
@3. Венозной гиперемии.
+++010*4*1***
Какой физиологический уровень рН крови?
@1. 7,5-7,8.
@2. 7,36-7,4@4. 
@3. 6,0-7,0.
+++010*3*1***
Какие процессы, при которых возможно развитие метаболического ацидоза?
@1.  Гипоксия.	
@2. Недостаточность почек.
@3. Недостаточности печени.
@4. Сердечная недостаточность.
@5. Все факторы.	
+++00001*5*1***
Какие эндокринные нарушения, при которых может наблюдаться метаболический алкалоз?
@1. Гипертиреоз.
@2. Гипотиреоз.
@3. Первичный альдостеронизм.
+++001*3*1***
В чем заключается принцип действия химических буферных систем?
@1. Нейтрализация кислот или оснований.
@2. Трансформация сильных кислот или оснований в умеренные.
@3. Трансформация сильных кислот и оснований в слабые. 
+++001*3*1***
Какую роль играет восстановленный Hb в белковой буферной системе крови?
@1. Выполняет роль основания. 
@2. Выполняет роль кислоты.
@3. Не выполняет буферную роль.
+++100*3*1***
Какую роль играет оксигемоглобин в белковой буферной системе крови?
@1. Выполняет роль кислот. 
@2. Выполняет роль основания.
@3. Не выполняет буферную роль.
+++100*3*1***
Как изменяется реакция мочи при респираторном алкалозе?
@1. Не меняется.
@2. Реакция мочи становится щелочной. 
@3. Реакция мочи становится кислой.
+++010*3*1***
Как изменяется реакция мочи при метаболическом ацидозе?
@1. Кислотность мочи повышается. 
@2. Кислотность мочи понижается.
@3. Не изменяется.
+++100*3*1***
Когда развивается метаболический алкалоз?
@1. Вследствие потери щелочей кишечником.
@2. Вследствие рвоты.
@3. Избыточное введение щелочей (соды) в организм.
@4. Сочетание &2, &3. 
@5. Потоотделение.
+++00010*5*1***
При помощи чего поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов кислотно-щелочного равновесия?
@1. Гидрокарбоната. 
@2. Фосфата.
@3. Ионов Na.
@4. Ионов К.
+++1000*4*1***
Что такое ацидоз?  
@1. Избыток ионов водорода.
@2. Избыток оснований.
@3. Недостаток оснований.
@4. Сочетание &1, &2.
@5. Сочетание &1, &3. 
+++00001*5*1***
Что такое алкалоз?  
@1. Избыток кислот.
@2. Недостаток оснований.
@3. Дефицит ионов водорода.
+++001*3*1***
Какие из перечисленных факторов являются причиной респираторного ацидоза?
@1. Гипервентиляция легких при искусственном дыхании.
@2. Снижение СО2 в воздухе.
@3. Хроническая недостаточность кровообращения.
@4. Гиповентиляция легких, снижение возбудимости дыхательного центра, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО@2. 	
+++0001*4*1***
Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?
@1. Понижается
@2. Повышается 
@3. Не изменяется
+++010*3*1***
О каком нарушении КОС свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25?
@1. О компенсированном алкалозе.
@2. О некомпенсированном алкалозе.
@3. О компенсированном ацидозе.
@4. О некомпенсированном ацидозе. 
+++0001*4*1***
Какие основные буферные системы организма?
@1. Ацетатная, аммиачная, белковая, гемоглобиновая.
@2. Бикарбонатная, аммиачная, ацетатная, белковая.
@3. Фосфатная, белковая, гемоглобиновая, аммиачная.
@4. Бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая
+++0001*4*1***
О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,6?
@1. О компенсированном алкалозе.
@2. О компенсированном ацидозе.
@3. О некомпенсированном алкалозе. 
@4. О некомпенсированном ацидозе.
+++0010*4*1***
Какие функции лимфатических узлов расцениваются как барьерные?
@1. Фиксация антигенов в ткани регионарных лимфоузлов; с развитием воспалительной реакции.
@2. Сократительная активность.
@3. Формирование иммунологических реакций с участием лимфоцитов различных популяций.
@4. Всё перечисленное
+++1000*4*1***
Какие образования входят в понятие «барьерные структуры организма»?
@1. Кости 
@2. Вилочковая железа
@3. Мышцы 
@4. Лимфотические узлы
+++0001*4*1***
Какой из гуморальных факторов неспецифической резистентности обладает наиболее мощными эффектами и широким спектром действия?
@1. Лизоцим.
@2. Комплемент.
@3. Попердин. 
@4. Бета-лизины. 
+++0100*4*1***
Укажите причины нарушений фагоцитоза вследствие подавления его активности:
@1. Накопление блокирующих антител 
@2. Избыток фактора переноса 
@3. Избыток и дефицит тиреоидных гормонов 
@4. Все факторы 
+++0010*4*1***
Что из перечисленного не характерно для хронического гранулематоза (болезнь парадоксов)?
@1. Гнойные процессы кожи и слизистых.
@2. Дистрофические процессы кожи и слизистых.
@3. Хорошим перевариванием фагоцитами вирулентных микроорганизмов.
@4. Плохим перевариванием фагоцитами мало патогенных и сапрофитных микроорганизмов.
+++0100*4*1***
Чем обеспечивается степень бактерицидности кожи и слизистых оболочек?
@1. Т-лимфоцитами
@2. Глюкуроновой кислотой 
@3. Наличием секреторных иммуноглобулинов класса А
@4. Тучными клетками 
+++0010*4*1***
Какая из приведенных ниже коопераций клеточных элементов необходима для эффективного антителогенеза?
@1. Макрофаг + В-лимфоцит  + тучные клетки.
@2. Т-супрессор + Т-эффектор.	
@3. Макрофаг + Т-хелпер.	
@4. Макрофаг + Т-хелпер + В-лимфоцит.
+++0001*4*1***
Назовите физиологические и патологические выделительные акты, направленные на удаление из организма инфекционных, токсических  и инородных субстанций:
@1. Рвота 
@2. Кашель
@3. Потоотделение
@4. Все факторы
+++0001*4*1***
Какую роль играют В-лимфоциты в антителогенезе?
@1. Переводят антигенов иммуногенную форму и дифференцируются в плазматические клетки – антителопродуценты.
@2. Вырабатывают индуктор иммунопоэза.
@3. Стимулируют Т-клеточную систему лимфоцитов.
@4. Под влиянием специфического и неспецифического сигнала, полученного от Т-хелперов, пролиферируют и дифференцируются в плазматические клетки - антителопродуценты.
+++0001*4*1***
Укажите причины первичных иммунодефицитов.
@1. Токсические влияния на систему иммунитета в раннем детском возрасте.	
@2. Действие ионизирующей радиации.
@3. Частые инфекционные заболевания в детском возрасте.	
@4. Генетически обусловленные блоки развития лимфоцитов на различных этапах их созревания.
+++0001*4*1***
Какая реакция подавляется при   генетическом   блоке   развития   стволовых   клеток?
@1. Гуморальные иммунологические реакции.
@2. Клеточные иммунологические реакции.
@3. Подавляются оба вида реакций.
@4. Ни одна из перечисленных реакций не подавляется.
+++0010*4*1***
Какая реакция подавляется при  генетическом  блоке развития  тимических лимфоцитов?
@1. Гуморальные иммунологические реакции.
@2. Клеточные иммунологические реакции.
@3. Подавляются оба вида реакций.
@4. Ни одна из перечисленных реакций не подавляется.
+++0010*4*1***
Какая реакция подавляется при генетическом блоке конечных этапов развития периферических Т-лимфоцитов (лимфоузлов и селезенки)?
@1. Гуморальные иммунологические реакции.
@2. Клеточные иммунологические реакции.
@3. Подавляются оба вида реакций.
@4. Ни одна из перечисленных реакций не подавляется
+++0100*4*1***
Какое из приведенных  определений  понятия  «аллергия» Вы считаете правильным?
@1. Аллергия - это типовой патологический процесс, возникающий при попадании в организм веществ чужеродной природы.
@2. Аллергия - повышенная (измененная) чувствительность организма к веществам макромолекулярного характера.
@3. Аллергия - это иммунологическая реакция, сопровождающаяся повреждением органов и тканей.     
@4. Аллергия - состояние измененной реактивности организма в виде повышения чувствительности к повторным воздействиям аллергенов, в основе чего лежат иммунологические механизмы, приводящие в конечном итоге к повреждению клеток и тканей.
+++0001*4*1***
Укажите ткани и органы, нормальные антигены которых в определенных условиях проявляют свойства эндоаллергенов(«забарьерные»органы)
@1. Тестикулы
@2. Эндокард.
@3. Почки.
@4. Микроворсинки кишечника.
+++1000*4*1***
При каких условиях нормальные антигены «забарьерных» органов проявляют свойства эндоаллергенов?	
@1. При    конформационных    изменениях   белковой структуры антигенов.
@2. При появлении мутантного запрещенного клона лимфоцитов.
@3. При повышении проницаемости и повреждении гистогематических барьеров.
@4. При наличии перекрестно реагирующих антигенов.
+++0010*4*1***
Какие особенности имеет специфическая гипосенсибилизация ?
@1. Вызывается антигистаминными препаратами.
@2. вызывается аллергеном .
@3. вызывается антагонистами кальция.
@4. вызывается глюкокортикоидными гормонами
+++0100*4*1***
Реагиновый (анафилактический) механизм обеспечивается участием виммунологическом конфликте преимущественно следующих иммуноглобулинов:
@1. IgМ. 
@2. IgG.
@3. IgА.
@4. IgЕ.
+++0001*4*1***
Какие основные механизмы функционально-структурных нарушений, возникающих в патофизиологической стадии немедленной аллергии Вы знаете? 
@1. Иммунологический   конфликт   с   повреждением клеток и тканей.	
@2. Выделение   медиаторов   аллергии   немедленного типа с повреждением клеток и тканей и развитием системных реакций.	
@3. Оба механизма.
@4. Иммунологический   конфликт  без   повреждения клеток и тканей.	
+++0010*4*1***
Назовите причины образования модифицированных антигенов (приобретенных ,вторичных эндоаллергенов):
@1. Денатурация белков  под влиянием микробов, токсинов, вирусов.
@2. Отмена иммунологической толерантности.
@3. Нарушение анатомической изоляции забарьерных органов.
@4. Нарушение процесса самораспознавания «своих» антигенов.
+++1000*4*1***
Укажите   механизм   иммунологического   конфликта  при аллергии замедленного типа.
@1. сенсибилизированные    Т-лимфоциты    (киллеры) + аллерген
@2. Т-лимфоциты-хелперы + аллерген. 
@3. Т-лимфоциты-супрессоры + аллерген. 
@4. Аллергические антитела + аллерген.
+++1000*4*1***
Иммунокомплексный механизм обеспечивается участием в иммунологическом конфликте следующих иммуноглобулинов:
@1. IgM.
@2. IgA.
@3. IgE.
@4. Все ответы верны.
+++1000*4*1***
Что лежит в основе развития патохимической стадии аллергии замедленного типа?
@1. Выделение  лимфокинов.
@2. Выделение лейкотриенов.
@3. Выделение гистамина и серотонина.
@4. Выделение кининов и простагландинов.
+++1000*4*1***
Согласно современным  представлениям,  при аутоаллергии иммунная система:
@1. Интактна.
@2. Дефектна.
@3. Нейтральна
@4. Может находиться как в первом, так и во втором состоянии.
+++0100*4*1***
Триггерным фактором феномена Шварцмана являются:
@1. Активация тучных клеток через IgE рецепторы.
@2. Увеличение уровня адреналинов крови.
@3. Повышение чувствительности холинорецепторов.
@4. Активация системы комплемента.
+++0001*4*1***
Какие из перечисленных сроков развития пассивной сенсибилизации будут оптимальными?
@1. 15 - 20 мин 
@2. 24 часа 
@3. 6 - 8 часов 
@4. 10 -14 суток
+++0100*4*1***
Какие элементы способны вызвать активную сенсибилизацию организма? 
@1. Антигены. 
@2. Специфические антитела.
@3. Сенсибилизированные лимфоциты-эффекторы. 
@4. Иммуностимуляторы.
+++1000*4*1***
Чем вызывается специфическая гипосенсибилизация?
@1. Антигистаминными препаратами.
@2. Глюкокортикоидными гормонами.
@3. Аллергеном.
@4. Антагонистами кальция.
+++0010*4*1***
Какой основной принцип неспецифической гипосенсибилизации.	
@1. Связывание и инактивация фиксированных антител.
@2. Применение препаратов-антагонистов медиаторов аллергии.
@3. Применение антидепрессантов.
+++010*3*1***
Выделите характерный признак немедленной аллергии.
@1. В реакции участвуют сенсибилизированные лимфоциты.
@2. Пассивный перенос гиперчувствительности лимфоцитами. 
@3. В проявлениях  аллергии  важную роль играют гистамин и гистаминоподобные вещества.
@4. Инфильтрация  в   очаге   аллергической  реакции представлена мононуклеарами.
+++0010*4*1***
Укажите главный медиатор немедленной аллергии.
@1. Фактор переноса.
@2. Интерферон.
@3. Гистамин.	
@4. Фактор хемотаксиса макрофагов.
+++001*3*1***
Выделите характерный признак замедленной аллергии.
@1. В реакции участвуют аллергические антитела.
@2. Пассивный перенос гиперчувствительности сывороткой крови.
@3. Инфильрация   в   очаге   аллергической  реакции представлена полинуклеарами.
@4. В  проявлениях  аллергии  важную роль играют лимфокины.
+++0001*4*1***
Какой патологический процесс является причинным фактором развития вторичных иммунодефицитных состояний:   
@1. Эпилепсия.	
@2. Сердечные аритмии типа тахикардии, брадикардии, синусовой аритмии.	
@3. Лекарственна интоксикация костного мозга.	
@4. Гигантизм.	
+++0010*4*1***
Какую роль играют Т-хелперы в антителогенезе?
@1. Вырабатывают антитела.
@2. Осуществляют первичную обработку антигена.
@3. Распознают антиген.
@4. Способствуют кооперации клеток.
+++0001*4*1***
Какое свойство не будет характерно для хронического гранулематоза (болезни парадоксов)?
@1. Гнойные процессы кожи и слизистых.
@2. Дистрофические процессы кожи и слизистых.
@3. Хорошее переваривание фагоцитами вирулентных микроорганизмов.
@4. Плохое переваривание фагоцитами мало патогенных и сапрофитных микроорганизмов.
+++0100*4*1***
Укажите физиологические и патологические  акты, направленные на удаление из организма инфекционных, токсических и инородных субстанций?
@1. Кашель.
@2. Усиление секреции слизи.
@3. Чихание.
@4. Рвота.
@5.  Понос.
@6. Деятельность мерцательного эпителия.
@7. Все факторы.
+++0000001*7*1***
Что относится к местным проявлениям замедленных аллергических реакций? 
@1. Поллиноз.
@2. Анафилактический шок.
@3. Бронхиальная астма.
@4. Туберкулиновые реакции.
@5. Феномен Артюса-Сахарова.
@6. Феномен Овери.
+++000100*6*1***
Эозинофилия при аллергии, как компенсаторная реакция, продиктована:
@1. Инактивацией аллергена эозинофилами.
@2. Инактивацией аллергических антител эозинофилами.
@3. Наличием в эозинофилах ферментов, инактивирующих гистамин, простагландины, гепарин.
+++001*3*1***
К местным проявлениям замедленных аллергических реакций относятся:
@1. Поллиноз.
@2. Анафилактический шок.
@3. Бронхиальная астма.
@4. Контактный дерматит.
+++0001*4*1***
К местным проявлениям немедленных аллергических реакций относятся:
@1. Анафилактический шок.	
@2. Контактный дерматит.	
@3. Туберкулиновые реакции.	
@4. Феномен Артюса-Сахарова.
+++0001*4*1***
Отметьте условия, необходимые для развития аллергической реакции.
@1. Голодание. Контакт с аллергеном.
@2. Ожирение. Контакт с аллергеном.
@3. Сенсибилизация организма. Повторный контакт с аллергеном.
+++001*3*1***
Отметьте иммунитет, стимуляция которого необходима для развития гиперчувствительности немедленного типа.
@1. Врожденный.
@2. Клеточный.
@3. Гуморальный.
@4. Пассивный.
+++0010*4*1***
30. Какое главное звено патогенеза аллергической реакции немедленного типа?
@1. Увеличение калия
@2. Уменьшение интерферона.
@3. Увеличение гистамина.
@4. Уменьшение серотонина.
+++0010*4*1***
Какие изменения кривой Прайс-Джонса следует ожидать при железодефицитной  анемии?
@1. Сдвиг влево.
@2. Сдвиг вправо.
@3. Изменений не будет.
+++100*3*1***
Отметьте процесс, при котором наиболее часто регистрируется лейкемоидная реакция:
@1. Инфаркт.
@2. Недостаточность почек.
@3. Сепсис.
+++001*3*1***
Блокаторы кальция (коринфар, веропамил) используются для лечения гипертензий потому, что в мембране кардиомиоцитов:
@1. Блокируют медленные кальциевые каналы.
@2. Активируют медленные кальциевые каналы.
@3. Оба ответа верны.
@4. Оба ответа не верны.
+++1000*4*1***
Отметьте, изменение каких функций миокарда вызывает повышение тонуса блуждающих нервов:
@1. Автоматии.
@2. Проводимости.
@3. Возбудимости.
@4. Всех перечисленных.
+++0001*4*1***
Отметьте факторы, влияющие на исход кровопотери:
@1.Объем кровопотери
@2.Скорость кровопотери
@3.Реактивность организма
@4.Все перечисленные.
+++0001*4*1***
Укажите  механизмы, активно регулирующие величину АД:
@1.Нейрогенные
@2.Желудочные
@3.Легочные
+++100*3*1***
Отметьте  основные группы причин рефлекторной синусовой тахикардии: 
@1.Снижение АД
@2.Боль
@3.Гипоксия
@4. Все перечисленные.
+++0001*4*1***
Гипохромия эритроцитов наблюдается при анемии:
@1. Железодефицитной.
@2. Витамин В12-фолиеводефицитной.
@3. Гипо- и апластической.
@4. Острой постгеморрагической (сразу после кровопотери).
+++1000*4*1***
Отметьте фактор, необходимый для осуществления первой стадии внешнего механизма свертывания крови:
@1. Фибриноген (I).
@2. Протромбин (II).
@3. Проконвертин (VII).
@4. Антигемофильный глобулин А (VIII).
@5. Антигемофильный глобулин В (IX).
+++00100*5*1***
Отметьте пункты, обосновывающие использование блокаторов бета-адренорецепторов (анаприлин) для лечения гипертензий:
@1. Способствует уменьшению частоты сердечных сокращений.
@2. Способствует спазму почечных артерий.
@3. Увеличивает образование ренина в ЮГА.
+++100*3*1***
Отметьте основные причины рефлекторной синусовой брадикардии:
@1. Рефлекс Гольца.
@2. Рефлекс Ашнера.
@3. Рефлекс Чермака-Геринга.
@4. Все перечисленное верно.
@5. Все перечисленное неверно.
+++00010*5*1***
Укажите  стадию (фазу) компенсации при острой кровопотере:
@1.Рефлекторная
@2.Печеночная
@3.Сердечная
@4.Гемическая
+++1000*4*1***                            
Назовите основной гемодинамический показатель, определяющий величину АД:
@1. Сопротивление сосудов.
@2. Скорость кровотока.
@3. Конценрация адреналина в крови.
+++100*3*1***
Отметьте характерные изменения ЭКГ при синусовой тахикардии: 
@1. Уширение желудочкового комплекса
@2. Удлинение интервала РQ
@3. Укорочение общей диастолы сердца
+++001*3*1***
Отметьте анемию, при которой ретикулоциты практически не обнаруживаются в периферической крови:
@1. Острая постгеморрагическая.
@2. Хроническая постгеморрагическая.
@3. Железодефицитная.
@4. Апластическая.
@5. Гемолитическая.
+++00010*5*1***
Отметьте гормон, увеличение которого в крови сопровождается лейкоцитозом:
@1. Альдостерон.
@2. Кортизол.
@3. АДГ.
+++0001*4*1***
Какой прессорный регуляторный механизм участвует в формировании рефлексогенной гипертензии?
@1. Барорецепторный.
@2. Эндотелиальный.
@3. Печеночный
+++100*3*1***
Отметьте причины нарушения проводимости в сердце:
@1. Уменьшение концентрации К+.
@2. Увеличение концентрации К+.
@3. Увеличение концентрации Nа+.
+++010*3*1***
В какой промежуток времени после острой кровопотери межклеточная жидкость поступает в сосудистое русло наиболее интенсивно?
@1. В  первые 30 минут после кровопотери.
@2. Через 1-2 часа после кровопотери.
@3. Через сутки.
+++100*3*1***
Назовите депрессорный механизм регуляции сосудистого тонуса: 
@1. Клеточный.
@2. Ренин-ангиотензин-альдостероновый.
@3. Каллекреин-кининовая система.
+++001*3*1***
Укажите аритмию, не связанную с нарушением сократимости миокарда:
@1. Трансформация ритма.
@2. Альтернирующий пульс.
@3. Экстрасистолия.
+++001*3*1***
Отметьте анемию, при которой следует ожидать гиперрегенераторный характер кроветворения:
@1. Хроническая постгеморрагическая.
@2. Железодефицитная.
@3. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия.
@4. Гипо- и апластическая.
@5. Гемолитическая.
+++00001*5*1***
Отметьте изменения лейкоцитов крови при инфекционном процессе в стадии нейтрофильной борьбы:
@1. Нейтропения.
@2. Нейтрофилия с регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
@3. Эозинофилия.
@4. Лимфоцитоз.
+++0100*4*1***
Отметьте рефлекторный прессорный механизм регуляции АД:
@1. Хеморецепторный.
@2. Эндотелиальный.
@3. Объемный.
+++100*3*1***
Отметьте клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса:
@1. Повышение АД.
@2. Потеря сознания.
@3. Гиперемия лица.
+++010*3*1***
Какой объем острой кровопотери  абсолютно смертелен для человека
@1. 10 %
@2. 30 %   
@3. 60 %
+++001*3*1***
Укажите основные  причины гиперкортизолизма, приводящие к развитию гипертензии:
@1. Болезнь Иценко-Кушинга.
@2. Синдром Иценко-Кушинга.
@3. Длительное избыточное введение в организм глюкокортикоидов.
@4. Все перечисленное верно.
+++0001*4*1***
Отметьте номотопную аритмиию:
@1. Синусовая тахикардия.
@2. Идеовентрикулярный ритм.
@3. Экстросистолия.
+++100*3*1***         
Отметьте физиологический эритроцитоз:
@1. При недостаточности сердца.
@2. У новорожденных.
@3. При недостаточности внешнего дыхания.
@4. При интоксикации кобальтом, марганцем.
+++0100*4*1***
Отметьте процесс, развитие которого сопровождается формированием истинного лейкоцитоза:
@1. Стресс.
@2. Сепсис.
@3. Кровопотеря.
@4. Недостаточность почек.
+++0100*4*1***
Отметьте вариант, не относящийся к важнейшим механизмам приобретенных тромбоцитопений:
@1. Активация образования тромбоцитов в костном мозге.
@2. Торможение образования тромбоцитов в костном мозге.
@3. Разрушение тромбоцитов в результате иммунологического конфликта.
@4. Разрушение тромбоцитов в селезенке при спленомегалии.
+++1000*4*1***
Отметьте обоснование использования клофелина для патогенетической терапии гипертензий:
@1. Блокирует медленные кальциевые каналы.
@2. Блокирует бета-адренорецепторы сосудов.
@3. Подавляет возбудимость сосудодвигательного центра.
+++001*3*1***
Отметьте аритмию, основу которой составляет механизм re-entry (обратного входа):
@1. Синусовая брадикардия.
@2. Пароксизмальная тахикардия.
@3. Синусовая аритмия.
+++010*3*1***
Потеря какого объема крови является опасной и нередко смертельной без его восполнения?
@1. 20 %
@2. 30 %       
@3. 60 %
+++010*3*1***
Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:
@1. Кризисе при пневмонии и сыпном тифе.
@2. Водном голодании.
@3. Недостаточности сердца.
@4. Профузной диарее (холере).
+++0010*4*1***
Какую тенденцию изменений со стороны лейкоцитов крови следует ожидать при симпатикотонии?
@1. Лейкопения.
@2. Нейтропения.
@3. Нейтрофилия.
@4. Эозинопения.
+++0010*4*1***
Отметьте причины первичного альдостеронизма:
@1. Опухоль клубочковой зоны надпочечников.
@2. Недостаточность сердца.
@3. Недостаточность печени.
@4. Избыточное потребление соли.
+++1000*4*1***
Отметьте наиболее частую причину пароксизмальной тахикардии:
@1. Ваготония.
@2. Эмоциональное и физическое напряжение.
@3. Лейкоцитоз.
+++010*3*1***
Укажите  основные изменения объема крови:
@1. Гиповолемия.
@2. Нормоволемия.
@3. Гиперволемия.
@4. Все перечисленное верно.
+++0001*4*1***
Какой параметр определяет МОК ?
@1. Систолический (ударный) объем крови.
@2. Характер питания.
@3. Сопротивление сосудов.
+++100*3*1***
Для клеток каких структур сердца характерна медленная деполяризация?
@1. Синоатриального и атриовентрикулярного узлов.
@2. Кардиомиоцитов.
@3. Клапанов сердца.
+++100*3*1***
Отметьте причину относительного эритроцитоза:
@1. Повышение обмена веществ в клетках костного мозга.
@2. Ускорение созревания и выделения эритроцитов в кровь.
@3. Усиление синтеза эритропоэтина в почках.
@4. Обезвоживание.
+++0001*4*1***
Какая разновидность лейкопении по механизму развития формируется при действии ионизирующих излучений и цитостатиков:
@1. Лейкопения вследствие перераспределения лейкоцитов.
@2. Лейкопения вследствие угнетения лейкопоэза в костном мозге.
@3. Лейкопения вследствие увеличенной потери лейкоцитов из организма.
+++010*3*1***
Отметьте фазу свертывания крови, которая нарушается в первую очередь при уменьшении количества тромбоцитов:
@1. Образование тромбопластина (протромбиназы).
@2. Образование тромбина.
@3. Образование фибрина.
+++100*3*1***
Нарушение какого вида обмена лежит в основе гипертензии при альдостеронизме?
@1. Углеводного.
@2. Белкового.
@3. Жирового.
@4. Водно-электролитного.
+++0001*4*1***
Для фибрилляции предсердий характерна частота сокращения их:
@1. 100 уд/мин.
@2. 250 – 400 уд/мин.
@3. 400 – 600 уд/мин.
+++001*3*1***
Отметьте  рефлекторную компенсаторную реакцию при острой кровопотере:
@1. Тахикардия.
@2. Брадикардия.
@3. Брадипноэ.
@4. Увеличение диуреза
+++1000*4*1***
Укажите депрессорный механизм регуляции артериального давления:
@1. Ишемии головного мозга.
@2. Барорецепторный механизм.
@3. Ренин-ангеотензин-альдостероновый механизм.
@4. Хеморецепторный.
+++0100*4*1***
Отметьте  возможные клинические проявления сердечных аритмий: 
@1. Учащение ритма сердца.
@2. Урежение ритма сердца.
@3. Снижение АД.
@4. Боль в области сердца.
@5. Все перечисленное.
+++00001*5*1***
Патологический эритроцитоз наблюдается при:
@1. При беременности.
@2. Неукротимой рвоте.
@3. В условиях высокогорья.
@4. Острой почечной недостаточности.
+++0100*4*1***
При лейкемической форме лейкоза количество лейкоцитов в  1 мм3 крови:
@1. Сотни тысяч.
@2. Десятки тысяч.
@3. Нормальное.
@4. Пониженное.
+++1000*4*1***
С нарушением какого вида обмена связано развитие гипертензии при гиперкортизолизме ?
@1. Нуклеотидов.
@2. Водно-электролитного.
@3. Углеводного.
@4. Жирового.
+++0100*4*1***
Укажите органы, где образуются эритропоэтины:
@1. Почки (юкстагломерулярный аппарат).
@2. Печень. 
@3. Надпочечники.
@4. Щитовидная железа.
+++1000*4*1***
Какие параметры не определяют МОК?
@1. Систолический (ударный объем крови).
@2. Частота сердечных сокращений в минуту.
@3. Реологические свойства крови. 
+++001*3*1***
Отметьте  основные причины синусовой тахикардии обменного характера: 
@1. Лихорадка.
@2. Сотрясение головного мозга.
@3. Шок.
@4. Боль.
+++1000*4*1***
Возможное развитие тромбогеморрагического синдрома при эритремии связано с:
@1. Повышенным распадом клеток и увеличением внешнего и внутреннего тромбопластина.
@2. Увеличением объема крови.
@3. Развитием гипоксии.
@4. Ацидозом.
+++1000*4*1***
Эозинофильно-базофильная ассоциация обнаруживается при:
@1. Остром лимфоидном лейкозе.
@2. Остром миелоидном лейкозе.
@3. Хроническом миелоидном лейкозе.
@4. Хроническом лимфоидном лейкозе.
+++0010*4*1***
Отметьте эффекты плазменных белков С и S:
@1. Активация коагуляционного гемостза.
@2. Торможение фибринолиза.
@3. Активация V, VIII плазменных факторов.
@4. Инактивация Vа, VIIIа плазменных факторов.
+++0001*4*1***
К аритмиям, связанным с нарушением сократимости миокарда относится:
@1. Фибрилляция.
@2. Трансформация ритма.
@3. Трепетание предсердий.
@4. Синусовая брадикардия.
+++0100*4*1***
Отметьте депрессорные механизмы почек:
@1. Ренин-ангеотензин-альдостероновый механизм.
@2. Серотонин.
@3. Катехоламины.
@4. Объемный механизм.
+++0001*4*1***
При какой блокаде наблюдается диссоциация сокращений предсердий и желудочков? 
@1. Синоаурикулярной 
@2. Атриовентрикулярной 4 степени 
@3. Атриовентрикулярной 1 степени 
@4. Атриовентрикулярной 2 степени 
@5. Атриовентрикулярной 3 степени 
+++0100*4*1***
Через какой промежуток времени восстанавливается белковый состав крови при малой кровопотере?
@1. Через сутки.
@2. Через трое суток.
@3. Через 6 дней
+++010*3*1***
Отметьте железу внутренней секреции, нарушение функции которой может привести к изменению АД (гипер- или гипотензии):
@1. Семенники.
@2. Надпочечники.
@3. Яичники.
+++010*3*1***
Какое метаболическое нарушение не ведет к развитию «активных» аритмий? 
@1. Увеличение внеклеточной концентрации ионов калия.
@2. Снижение рН
@3. Накопление в кардиомиоцитах цАМФ.
@4. Увеличение рН.
@5. Накопление свободных жирных кислот.
+++00010*5*1***
Отметьте наиболее характерные изменения крови при железодефицитных анемиях:
@1. Гиперхромия эритроцитов.
@2. Гипохромия эритроцитов.
@3. Макроцитоз.
@4. Увеличение сидеробластов костного мозга.
+++0100*4*1***
Отметьте особенность лейкоцитарной формулы при остром миелоидном лейкозе:
@1. Без изменений.
@2. Наличие лейкемического провала.
@3. Наличие эозинофильно-базофильной ассоциации.
@4. 95 – 98 % лимфоцитов.
@5. Тени «Боткина-Гумпрехта».
+++01000*5*1***
Отметьте важнейший элемент противосвертывающей системы:
@1. Фибриноген.
@2. Тромбин.
@3. Плазмин.
@4. Фибрин.
+++0010*4*1***
Отметьте долговременные – дни, недели, месяцы прессорные механизмы регуляции САД:
@1. Барорецепторный.
@2. Хеморецепторный.
@3. Ишемия головного мозга.
@4. Ренин-ангиотензин-альдостероновый.
+++0001*4*1***
Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной тахикардии. 
@1. Увеличивается сердечный выброс 
@2. Увеличивается коронарный кровоток 
@3. Снижается ударный объем сердца 
@4. Увеличивается ударный объем сердца 
+++0010*4*1***
Через какой промежуток времени после острой кровопотери костно-мозговая фаза компенсации достигает максимальной выраженности?
@1. Через 5-6 часов.
@2. Через сутки.
@3. Через 3-5 дней.
+++001*3*1***
Отметьте орган, нарушение функции которого ведет к развитию артериальной гипертензии:
@1. Почки.
@2. Желудок
@3. Тимус.
@4. Легкие
+++1000*4*1***
Отметьте величину потенциала покоя, не характерную для кардиомиоцитов:
@1. 50-60 мВ 
@2. 90 мВ 
+++10*2*1***
Что не влияет, при увеличении в крови на формирование атеросклероза при сахарном диабете?
@1. Холестерина.
@2. ЛПВП.
@3. ЛПНП.
@4. ЛПОНП.
+++0100*4*1***
В каких отделах нефрона максимально реабсорбируется вода?
@1. Проксимальный отдел нефрона.
@2. Нисходящий отдел петли Генли.
@3. Восходящий отдел петли Генли.
@4. Дистальный отдел.
@5. Собирательные трубочки.
+++10000*5*1***
При каком процессе в почках может выделяться c мочой  максимальное количество белка?
@1. Хроническая недостаточность почек.
@2. Острая недостаточность почек.
@3. Нефротический синдром.
+++001*3*1***
Какая самая частая причина острой почечной недостаточности (ОПН)?
@1. Отравления сулемой.
@2. Недостаточность сердца.
@3. Шок.
+++001*3*1***
Как изменяется количество электролитов в крови при ОПН ? 
@1. Увеличивается.
@2. Уменьшается.
+++01*2*1***
Каков характер ацидоза при ОПН?
@1. Метаболический.
@2. Дыхательный.
+++10*2*1***
Под влиянием каких гормонов осуществляется реабсорбция воды?  
@1. АДГ. 
@2. Альдостерона. 
@3. Кортизола. 
@4. Кортикостерона. 
@5. Все перечисленное. 
+++10000*5*1***
Как изменяется КОС при ОПН? 
@1. Метаболический ацидоз. 
@2. Метаболический алкалоз. 
@3. Газовый ацидоз. 
@4. Газовый алкалоз. 
@5. Все перечисленное. 
+++10000*5*1***
Как изменяется количество белка  в крови при нефротическом синдроме? 
@1. Не изменяется 
@2. Увеличивается 
@3. Незначительно уменьшается 
@4. Значительно снижается 
@5. Незначительно увеличивается 
+++00010*5*1***
Какие вероятные механизмы способствуют ренальной гипертензии? 
@1. Активация ренин-ангиотензиновой системы 
@2. Снижение синтеза ренина 
@3. Активация калликреин-кининовой системы 
@4. Задержка К в организме 
@5. Снижение образования альдостерона 
+++10000*5*1***
Что такое олигурия?
@1. Увеличение количества мочи. 
@2. Уменьшение диуреза. 
@3. Болезненное мочеиспускание. 
@4. Преобладание ночного диуреза над дневным.
@5. Отсутствие мочи. 
 +++01000*5*1***
Как влияет повышение онкотического давления крови на клубочковую фильтрацию? 
@1. Увеличивает. 
@2. Снижает. 
@3. Не снижает. 
@4. Слегка увеличивает. 
@5. Слегка снижает. 
+++01000*5*1***
Какие причины развития анемии при заболеваниях почек. 
@1. Гемолиз эритроцитов. 
@2. Кровопотери. 
@3. Снижение синтеза эритропоэтинов. 
@4. Потеря аминокислот. 
@5. Недостаток Fe, Cu, Ni. 
+++00100*5*1***
Как повлияет гиповолемия на физиологические процессы в почках?
@1. Усиливается фильтрация. 
@2. Уменьшается фильтрация. 
@3. Фильтрация не изменяется. 
@4. Увеличивается  реабсорбция. 
+++01000*5*1***
К чему приведет боль при почечной патологии? 
@1. К увеличению диуреза. 
@2. Диурез не изменяется. 
@3. К снижению диуреза. 
@4. К снижению реабсорбции. 
@5. К повышению реабсорбции. 
+++00100*5*1***
Какие проявления не характерны для нефротического синдрома? 
@1. Большая протеинурия. 
@2. Гипотензия. 
@3. Гипопротеинурия. 
@4. Диспротеинемия. 
@5. Гиперлипидемия. 
@6. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена.
+++010000*6*1***
Какие отделы нефрона поражаются при нефротическом синдроме? 
@1. Клубочки. 
@2. Канальцы.
@3. Все.
+++001*3*1***
Какой гормон, дефицит которого приводит к увеличению выделения Са++ с мочой?
@1. Тироксин. 
@2. Паратирин. 
@3. Глюкагон.
+++010*3*1***
Какой процесс в почках, при котором с окончательной мочой может выделяться максимальное количество белка?
@1. Хроническая недостаточность почек. 
@2. Острая недостаточность почек. 
@3. Нефротический синдром.
+++001*3*1***
В каких отделах нефрона реабсорбция  воды максимальна? 
@1. Проксимальный отдел нефрона. 
@2. Нисходящий отдел петли Генли. 
@3. Восходящий отдел петли Генли. 
@4. Дистальный отдел. 
@5. Собирательные трубочки. 
+++10000*5*1***
К чему может привести гиповолемия?  
@1. К усилению фильтрации.  
@2. К уменьшению фильтрации.  
@3. Фильтрация не изменяется.  
@4. К увеличению реабсорбции.  
@5. Все перечисленное.  
+++01000*5*1***
Когда развивается полиурия?  
@1. При острой недостаточности почек.  
@2. При хронической недостаточности почек.  
@3. При нефротическом синдроме.  
+++010*3*1***
Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?  
@1. Соматотропина.  
@2. Адреналина.  
@3. Окситоцина.  
@4. АДГ
+++0001*4*1***
Какой основной фактор, способствует развитию отека при нефротическом синдроме:
@1. Увеличение онкотического давления крови.
@2. Уменьшение онкотического давления крови.
@3. Снижение проницаемости сосудов.
@4. Уменьшение образования ренина.
+++0100*4*1***
С каким нарушением связана тенденция к гипотензии при печеночно-клеточной недостаточности?
@1. Гипофиза.
@2. Надпочечников.
@3. Образования альбуминов.
@4. Образования альфа2-глобулина.
+++0001*4*1***
С влиянием каких гормонов связана мобилизация жира из жировых депо при печеночно-клеточной недостаточности? 
@1. Инсулина.
@2. Контринсулярных гормонов.
@3. Сексоидов.
+++010*3*1***
С чем связан дефицит жирорастворимых витаминов при печеночно-клеточной недостаточности ?
@1. Дефицитом трипсина поджелудочной железы.
@2. Дефицитом желчи и уменьшением эмульгирования жиров в кишечнике.
@3. Усилением эмульгирования жира в кишечнике.
+++010*3*1***
С чем связано развитие стеатореи при печеночно-клеточной недостаточности ?
@1. Усилением расщепления жиров в кишечнике.
@2. Уменьшением расщепления и всасывания жиров в кишечнике.
+++01*2*1***
Чем обусловлено развитие гиперхолестеринемии при печеночно-клеточной недостаточности ?
@1. Усилением всасывания холестерина в кишечнике.
@2. Нарушением последовательности превращения холестерина в связи с поражением печени.
@3. Уменьшением выделения холестерина с мочой.
+++010*3*1***
С чем связано увеличение трансаминаз в крови при печеночно-клеточной недостаточности ?
@1. Увеличением синтеза в печени.
@2. Некрозом печеночных клеток.
+++01*2*1***
Как изменяется количество белков-альбуминов в крови при выраженной печеночно-клеточной недостаточности ?
@1. Увеличивается..
@2. Уменьшается.
@3. Не изменяется.
+++010*3*1***
8. Какие белки плазмы крови уменьшаются первыми при патологии печени?
@1. альфа-глобулины.
@2. бета-глобулины.
@3. гамма-глобулины.
@4. Альбумины.
+++0001*4*1***
Как изменяется концентрация глюкозы в крови при печеночно-клеточной недостаточности?
@1. Увеличивается.
@2. Уменьшается.
@3. Не изменяется.
+++010*3*1***
Как изменяются эффекты гормонов при печеночно-клеточной недостаточности?
@1. Усиливаются.
@2. Уменьшаются.
@3. Не изменяются.
+++100*3*1***
В каких клетках образуется билирубин? 
@1. Эпителия почек.
@2. Ретикуло-эндотелиальной системы.
@3. Легких.
@4. Мышц.
+++0100*4*1***
Какие изменения рН возможны при печеночной коме? 
@1. Развитие ацидоза.
@2. Развитие алкалоза.
+++10*2*1***
В каких органах образуется прямой (конъюгированный) билирубин?
@1. Легкие.
@2. Мышцы.
@3. Печень.
@4. Почки.
+++0010*4*1***
Где образуется стеркобилиноген?
@1. Печень.
@2. Почки.
@3. Кишечник.
+++001*3*1***
С чем связан зуд при при печеночной и обтурационной желтухах ?
@1. Уменьшением в крови и тканях желчных кислот.
@2. Увеличением в крови и тканях желчных кислот.
+++01*2*1***
С чем связана брадикардия при обтурационной желтухе?
@1. Повышением внутричерепного давления.
@2. Раздражением рецепторов тканей желчными кислотами.
@3. Рефлекторными влияниями с растянутого желчного пузыря.
@4. Рефлексом Ашнера.
@5. Рефлексом Чермака-Геринга.
+++00100*5*1***
Почему при гепатитах нарушается сумеречное зрение? 
@1. Недостаточность витамина Е; 
@2. Недостаточность витамина К; 
@3. Недостаточность витамина А; 
@4. Недостаточность витамина D;
+++0010*4*1***
Какие токсические продукты образуются при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена?
@1.  Аммиак. 
@2.  Валериановая кислота. 
@3.  Ацетоин.
+++001*3*1***
Какие кислоты в печени не принимают участие в инактивации токсических продуктов? 
@1. Бета-оксимасляная кислота. 
@2. Глюкуроновая кислота. 
@3. Серная кислота. 
+++100*3*1***
Что относятся к гепатотропным ядам? 
@1. Двуокись углерода. 
@2. Стрихнин. 
@3. Этанол. 
@4. Все перечисленное. 
+++0010*4*1***
В формировании асцита при портальной гипертензии печеночного происхождения принимает участие:
@1. Уменьшение гидростатического давления в v. porta.
@2. Угнетение системы ренин-ангиотензин-альдостерон.
@3. Повышение проницаемости сосудов.
+++001*3*1***
Как изменяется функция ЦНС при печеночной коме?
@1. Активируется. 
@2. Подавляется.
@3. Не изменяется.
+++010*3*1***
С чем связана	стеаторея при печеночно-клеточной недостаточности ?
@1. Усилением расщепления жиров в кишечнике. 
@2. Уменьшением расщепления жиров в кишечнике. 
@3. Уменьшением всасывания жира в кишечнике.
+++010*3*1***
Что возможно при печеночной коме?
@1. Развитие ацидоза. 
@2. Развитие алкалоза.
+++10*2*1***
Что такое болезнь Симмондса ? 
@1. Гиперфункции гипофиза.
@2. Тотальной недостаточности гипофиза.
@3. Тотальной недостаточности надпочечников.
+++010*4*1***
Что развивается при дефиците кортикотропина ? 
@1. Первичная недостаточность коры надпочечников.
@2. Вторичная недостаточность коры надпочечников.
+++01*2*1***
К чему ведет недостаточное образование гонадотропинов гипофиза ?
@1. Адрено-генитального синдрома.
@2. Адипозо-генитального синдрома.
+++01*2*1***
К чему приводит развитие дефицита соматотропина ? 
@1. Гигантизму.
@2. Недостаточности надпочечников.
@3. Гипофункции щитовидной железы.
@4. Гипофизарному нанизму.
+++0001*4*1***
Какие гормоны образуются  в коре надпочечников? 
@1. Либерины.
@2. Статины.
@3. Кортикостероиды.
+++001*3*1***
@6. Какие гормоны образуются в мозговом веществе надпочечников ?
@1. Андрогены.
@2. Катехоламины.
@3. Эстрогены.
+++010*3*1***
Для какой патологии характерна бронзовая окраска кожи? 
@1. Острой почечной недостаточности.
@2. Острой надпочечниковой недостаточности.
@3. Тотальной гиперфункции коры надпочечников.
@4. Хронической первичной недостаточности надпочечников.
@5. Вторичной недостаточности надпочечников.
+++00010*5*1***
Как изменяется уровень глюкозы в крови при недостаточности надпочечников? 
@1. Повышается.
@2. Не изменяется.
@3. Понижается.
+++001*3*1***
Чем обусловлены судороги при первичном альдостеронизме ?
@1. Увеличением Nа+ в мышцах.
@2. Увеличение К+ в крови.
@3. Уменьшением К+ в крови.
@4. Уменьшением Н+ в крови.
+++1000*4*1***
Как изменяется тонус мышц при недостаточности надпочечников: 
@1. Повышается.
@2. Не изменяется.
@3. Понижается.
+++001*3*1***
С чем связано развитие иммунодефицита при гиперкортизолизме? 
@1. Нарушением белкового обмена.
@2. Нарушением углеводного обмена.
@3. Нарушением липидного обмена.
@4. Нарушением водно-электролитного обмена.
+++1000*4*1***
С чем связано развитие стрий и остеопороза при гиперкортизолизме ?
@1. Мобилизацией гликогена.
@2. Отложением жира в жировых депо.
@3. Мобилизацией эндогенных белков.
+++001*3*1***
Какие формы патологии возможны при гипофункции передней доли гипофиза? 
@1. Базедова болезнь
@2. Гипергликемия 
@3. Карликовость
@4. Акромегалия
+++0010*4*1***
Какие явления характерны для болезни Аддисона? 
@1. Артериальная гипертензия 
@2. Гиперпигментация кожи 
@3. Гипернатриемия 
@4. Судороги 
+++0100*4*1***
Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? 
@1. Активация системы комплемента 
@2. Усиление секреции гистамина 
@3. Повышение продукции антител
@4. Активация адгезии 
@5. Усиление катаболизма белков и снижение их синтеза, как следствие торможение митоза в иммунокомпетентных клетках 
+++00001*5*1***
Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга? 
@1. Односторонняя гиперплазия коры надпочечников 
@2. Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников 
@3. Все перечисленное 
@4. Низкий уровень АКТГ в плазме крови 
@5. Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена 
+++01000*5*1***
При какой патологии развивается  вторичный альдостеронизм? 
@1. Нефротическом синдроме 
@2. Альдостероме 
@3. Отеке Квинке 
@4. Циррозе печени 
+++0001*4*1***
18. Нарушается ли минеральный обмен при гипертиреозе ? 
@1. Да.
@2. Нет.
+++10*2*1***
Какие возможные  проявления гипертиреоза? 
@1. Понижение температуры тела 
@2. Повышение основного обмена  и температуры тела
@3. Гипогликемия 
@4. Ожирение 
@5. Все перечисленное
+++01000*5*1***
Что характерно для гипотиреоидной комы ?
@1. Снижение основного обмена
@2. Тахикардия
@3. Повышение температуры тела
@4. Периодическое дыхание
@5. Потливость
+++10000*5*1***
Какие нарушения могут быть в детском возрасте при гипофункция щитовидной железы ?
@1. Задержка умственного развития 
@2. Дефицит массы тела 
@3. Гипохолестеринемия 
@4. Экзофтальм. 
+++1000*4*1***
Какой набор признаков характерен для гипотиреоза ?
@1. Ощущение холода, замедление основного обмена, запоры 
@2. Артериальная гипертензия, потливость, раздражительность 
@3. Гипертермия, поносы 
+++100*3*1***
Как изменяется белковый обмен при гипотиреозе? 
@1. Повышается  интенсивность синтеза белка 
@2. Увеличивается содержание аммиака в мозге 
@3. Нарушается синтез белка.
@4. Снижается концентрация белка за счет гамма-глобулинов
@5. Все перечисленное.
+++00100*5*1***
Какой  гормон образуется паращитовидными железами?
@1. Кальцитонин.
@2. Паратирин.
@3. Тироксин.
+++010*3*1***
Почему развивается остеопороз при гиперпаратиреозе ?
@1. Нарушения белкового обмена в крови.
@2. Уменьшения Са++ в крови.
@3. Мобилизации Са++ из костей.
+++001*3*1***
Чем обусловлены боли в мышцах при гиперпаратиреозе?
@1. Уменьшением в них Са++.
@2. Увеличением в них Са++ (кальциноз).
@3. Повышением возбудимости мышц.
+++010*3*1***
Какие изменения в костной ткани характерны для гиперпаратиреоза? 
@1. Периостоз трубчатых костей 
@2. Остеопороз 
@3. Остеосклероз 
@4. Обызвествление реберных хрящей 
@5. Все перечисленное 
+++01000*5*1***
Чем характеризуется гипопаратиреоз ?
@1. Гиперкальциемией и гиперфосфатемией 
@2. Гипокальциемией и гиперфосфатемией 
@3. Гипернатриемией и гипофосфатемией 
@4. Гиперкалиемией и гипофосфатемией 
@5. Нормальным содержанием Са и фосфата 
+++01000*5*1***
Чем обусловлен вторичный гипергонадизм ?
@1. Избыточной секрецией гонадотропинов.
@2. Избыточной секрецией андрогенов и эстрогенов.
+++10*2*1***
Что характерно для гипергонадизма у индивидуумов мужского пола после полового созревания ?
@1. Снижение массы мышц.
@2. Увеличение массы мышц.
+++01*2*1***
Какие возможны проявления гипогонадизма у женщин? 
@1. Нарушение менструального цикла.
@2. Гирсутизм.
+++10*2*1***
Какие изменения в организме индивидуумов женского пола характерны при первичном гипергонадизме после полового созревания?
@1. Ложная беременность(увеличение молочных желез, живота, аменоррея).
@2. Евнухоидизм.
+++10*2*1***
Какие изменения в организме индивидуумов женского пола характерны при вторичном гипергонадизме до полового созревании?:
@1. Истинное преждевременное половое созревание.
@2. Нарушение менструального цикла.
@3. Евнухоидизм.
+++100*3*1***
Как влияет инсулин на белковый обмен?
@1. Подавляет синтез белка.
@2. Активирует синтез белка.
@3. Мобилизует эндогенные белков.
+++010*3*1***
Каково влияние инсулина на жировой обмен?
@1. Активирует липогенез.
@2. Активирует липолиз.
@3. Активирует глюконеогенез.
@4. Активирует гликолиз.
+++1000*4*1***
Следствием чего является развитие инсулиннезависимого типа диабета? 
@1. Понижения чувствительности инсулиновых рецепторов.
@2. Повышения чувствительности и количества инсулиновых рецепторов.
+++10*2*1***
Мобилизация преимущественно каких эндогенных веществ вызывает исхудание при сахарном диабете ?
@1. Углеводов.
@2. Белков.
@3. Жиров.
+++001*3*1***
Нарушение какого вида обмена веществ приведет к развитию микроангиопатии при сахарном диабете ?
@1. Углеводного и белкового.
@2. Жирового.
@3. Водно-электролитного.
+++100*3*1***
Чем обусловлено увеличение энергетических субстратов в крови при сахарном диабете ?
@1. Мобилизацией эндогенных глюкозы, аминокислот, жирных кислот.
@2. Усилением всасывания углеводов, белков, жиров в кишечнике.
+++10*2*1***
Почему рекомендуется умеренная физическая нагрузка для больных сахарным диабетом ?
@1. Улучшается всасывание глюкозы в кишечнике.
@2. Глюкоза используется в печени для синтеза гликогена.
@3. Глюкоза утилизируется в мышцах.
+++001*3*1***
Какие осложнения, как правило, не связаны с развитием сахарного диабета:
@1. Ретинопатия.
@2. Нефропатия.
@3. Ацидотическая кома.
@4. Склонность к инфекции.
@5. Ишемия миокарда.
@6. Цирроз печени.
+++000001*6*1***
Какие изменения концентрации инсулина в крови наблюдаются при опухоли бета-клеток поджелудочной железы?
@1. Увеличение инсулина в крови.
@2. Пароксизмальное увеличение инсулина в крови.
+++01*2*1***
Для какого состояния характерно развитие симптоматического сахарного диабета?
@1. Акромегалия 
@2. Болезнь Аддисона 
@3. Микседема 
@4. Тиреодит Хасимото 
@5. Нанизм 
+++10000*5*1***
Как называются гормоны, образуемые в коре надпочечников? 
@1. Либерины. 
@2. Статины. 
@3. Кортикостероиды.
+++001*3*1***
Какова 	направленность 	изменений 	рН 	крови 	при 	первичном альдостеронизме? 
@1. Ацидоз. 
@2. Алкалоз. 
@3. рН в норме.
+++010*3*1***
К чему ведет избыточное выделение кортикотропина?
@1. Повышению мышечной активности.
@2. Уменьшению образования кортикостероидов.
@3. Атрофии мышц.
@4. Выделению кортикостероидов.
+++0001*4*1***
Почему развивается гипофизарный нанизм?
@1. Дефицит глюкокортикоидов. 
@2. Избыток глюкокортикоидов. 
@3. Дефицит соматотропного гормона. 
+++001*3*1***
Что не относится к проявлениям нарушений чувствительности:
@1. Боль.
@2. Парез.
@3. Гипостезия.
@4. Гиперстезия.
@5. Анестезия.
@6. Гиперпатия.
@7. Парестезия.
+++0100000*7*1***
Нервная дистрофия рассматривается как типовой процесс потому, что:
@1. Имеет различную этиологию и различный патогенез.
@2. Имеет различную этиологию и единый патогенез.
@3. Вызывается одним и тем же этиологическим фактором.
+++010*3*1***
У какого конституционального типа людей наиболее часто развивается невроз:
@1. Сангвиник.
@2. Флегматик.
@3. Меланхолик.
+++001*2*1***
Что не относится к вариантам неврозов:
@1. Неврастения.
@2. Энцефалит.
@3. Истерия.
@4. Навязчивые состояния.
+++0100*4*1***
Что означает термин «анестезия»?
@1. Уменьшение чувствительности.
@2. Отсутствие температурной чувствительности.
@3. Отсутствие всех видов чувствительности.
+++001*3*1***
Когда возникает синдром деафферентации ? 
@1. При перерезке двигательного нерва.
@2. При перерезке чувствительного нерва.
+++01*2*1***
Когда возникает синдром Браун-Секара ? 
@1. Полной перерезке спинного мозга.
@2. Повреждении продолговатого мозга.
@3. Половинной (боковой) перерезке спинного мозга.
+++001*3*1***
При поражении какого отдела ЦНС наблюдается бульбарный паралич? 
@1. Коры мозга.
@2. Спинного мозга.
@3. Гипоталамуса.
@4. Продолговатого мозга.
+++0001*4*1***
Какие виды чувствительности нарушаются при поражении зрительного бугра ?
@1. Тактильная.
@2. Все виды чувствительности на противоположной стороне.
@3. Только болевая чувствительность.
+++010*3*1***
Как называется паралич при поражении мотонейронов спинного мозга и двигательных нервов ?
@1. Спастический.
@2. Церебральный.
@3. Вялый (атрофический).
+++001*3*1***
Могут ли появиться гипер- или гипокинезы при поражении экстрапирамидной системы ?
@1. Да.
@2. Нет.
+++10*2*1***