Что не относится к эногенным пирогенам? @1. Интерлейкин-1. @2. Инсулин. @3. Интерлейкин-2. @4. Фактор некроза опухоли-альфа. +++0100*4*1*** Сохранена ли при лихорадке способность регулировать тепловой баланс организма? @1. Да. @2. Нет. +++10*2*1*** Где находится терморегулирующий центр? @1. В продолговатом мозгу. @2. В спинном мозгу. @3. В гипоталамусе. @4. В коре головного мозга. +++0010*4*1*** Процессы теплоотдачи уменьшаются при: @1. Расширении периферических сосудов кожи. @2. Сужении периферических сосудов кожи. @3. Усилении потоотделения. +++010*3*1*** Источником эндогенных пирогенов могут являться: @1. Вирусы. @2. Рикетсии. @3. Спирохеты. @4. Нейтрофилы, макрофаги. +++0001*4*1*** Какой пироген непосредственно действуют на центр терморегуляции? @1. Интерлейкин — 1. @2. Поврежденные клетки тканей. @3. Комплексы антиген-антитело. +++0001*3*1*** В какую стадию лихорадки терморегулирующий центр гипоталамуса воспринимает температуру притекающей крови как нормальную? @1. В 1 стадию. @2. Во 2 стадию. @3. В 3 стадию. @4. Во все стадии. +++0100*4*1*** Изменяется ли (каким образом) теплоотдача в 3 стадию лихорадки? @1. Не изменяется. @2. Увеличивается. @3. Уменьшается. +++010*3*1*** Что представляет опасность для больного в 3 стадию лихорадки? @1. Одышка. @2. Сильное потоотделение. @3. Коллапс (падение артериального давления). +++001*3*1*** Характер кровотока в сосудах кожи в 1 стадию лихорадки? @1. Не меняется. @2. Увеличивается. @3. Уменьшается. +++001*3*1*** Чем объясняется жаропонижающий эффект аспирина при лихорадке? @1. Блокадой фермента циклооксигеназы в гипоталямусе. @2. Активацией фермента циклооксигеназы. @3. Увеличением синтеза простагландина Е. +++100*3*1*** Какие изменение диуреза наблюдаются во 2 стадию лихорадки? @1. Уменьшение. @2. Увеличение. @3. Отсутствие изменений. +++100*3*1*** Как изменяется теплообмен при лихорадке? @1. Нарушается. @2. Уменьшается. @3. Перестраивается на новый более высокий уровень. +++001*3*1*** Как изменяется теплоотдача в первую стадию лихорадки? @1. Увеличивается. @2. Уменьшается. @3. Не изменяется. +++010*3*1*** В каком случае при лихорадке может развиться мышечная дрожь? @1. Асептическом воспалении. @2. Инфекционном воспалении. @3. При травматическом шоке. @4. Гипоксии. +++0100*4*1*** Какие клетки могут образовать эндогенные пирогены? @1. Эпителиальные. @2. Мышечные. @3. Печеночные. @4. Нейтрофильные. +++0001*4*1*** Как изменяется частота пульса во второй стадии лихорадки? @1. Не изменяется. @2. Увеличивается. @3. Уменьшается. +++010*3*1*** Что относится к патогенетической терапии лихорадки? @1. Антибиотики. @2. Аспирин и парацетамол. @3. Анастетики. +++010*3*1*** При какой стадии лихорадки развивается потоотделение? @1. Первой стадии. @2. Второй стадии. @3. Третьей стадии. +++001*3*1*** Что подразумевается под термином «централизация кровообращения»? @1. Циркуляция крови по центральным (магистральным) сосудам. @2. Циркуляция крови по артериолярно-венулярным анастомозам (шунтам), минуя капилляры. @3. Сосредоточение основной части ОЦК в; жизненно-важных органах (мозг, сердце, печень, почки). @4. Увеличение венозного возврата к сердцу и повышение МОК. +++0100*4*1*** Что лежит в основе дыхательной гипоксии? @1. Нарушение газообмена в легких. @2. Увеличение потребности тканей в кислороде. @3. Уменьшение потребности тканей в кислороде. @4. Нарушение утилизации кислорода в процессе тканевого дыхания. +++1000*4*1*** Что лежит в основе анемической формы гипоксии? @1. Нарушения газового состава крови. @2. Уменьшение кислородной емкости крови. @3. Интенсивное использование кислорода в тканях. @4. Нарушение насосной функции сердца. +++0100*4*1*** Что лежит в основе застойной разновидности циркуляторной гипоксии? @1. Нарушение кислородсвязывающей функции крови. @2. Замедление кровотока. @3. Ускорение кровотока. @4. Затруднение доставки крови к органу или его участку. +++0001*4*1*** Что лежит в основе тканевой гипоксии? @1. Замедление кровотокам. @2. Уменьшение числа функционирующих капилляров в тканях. @3. Нарушение утилизации кислорода или энергетического субстрата в процессе тканевого дыхания. @4. Шунтирование кровотока. +++0010*4*1*** @5. Какой вид обмена веществ нарушается при гипоксии в первую очередь? @1. Водно-электролитный. @2. Углеводный. @3. Энергетический. @4. Белковый. @5. Жировой. +++00100*5*1*** Какая фаза обменных процессов преобладает при гипоксии? @1. Усиление синтеза веществ. @2. Преобладание катаболизма веществ. @3. Ни одна из перечисленных фаз не преобладает. +++010*3*1*** Эффекты каких гормонов преобладают при гипоксии? @1. Инсулина. @2. Контринсулярных гормонов. @3. Соматотропина. @4. Адренокортикотропного гормона. +++0100*4*1*** При каком состоянии гипоксию нельзя считать физиологической? @1. При анемии. @2. При физической работе. @3. При беременности. @4. У лиц, живущих в высокогорных условиях. +++1000*4*1*** При каком из перечисленных состояний не будет наблюдаться гемическая форма гипоксии? @1. Дефиците витамина С. @2. Анемиях. @3. Отравлении угарным газом (СО). @4. Действии веществ, способствующих образованию метгемоглобина. +++1000*4*1*** Что из перечисленного нельзя отнести к причинам развития циркуляторной гипоксии? @1. Коллапс. @2. Асфиксия. @3. Хроническая сердечная недостаточность. @4. Острая кровопотеря. +++0100*4*1*** Какой термин используют для обозначения этиологических факторов стресса? @1. Адаптогены. @2. Алгогены @3. Стрессоры. +++001*3*1*** Какой гормон является специфическим стимулятором, вызывающим усиление секреции и гипертрофию коры надпочечников? @1. Кортиколиберин. @2. Кортикотропин. @3. Соматотропин. @4. Вазопрессин. +++0100*4*1*** Какия нейроэндокринная система играет ведущую инициальную роль в развитии стресса? @1. Симпато-адреналовая система. @2. Гипоталамо-гипофизарно-овариальная. @3. Гипоталамо-нейрогипофизарная. @4. Дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы. +++1000*4*1*** Какой основной эффект глюкокортикоидов при стрессе: @1. Стимуляция отложения жира. @2. Стимуляция глюконеогенеза. @3. Разобщение окисления и фосфорилирования. +++010*3*1*** Какая система организма, наименее поражаемая при стрессе: @1. Нервная система. @2. Эндокринная система. @3. Обмен веществ. @4. Иммунная система. @5. Костная система. @6. Сердечно-сосудистая система. @7. Система крови. +++0000100*7*1*** Подавления системы иммунитета при стрессе приводят к: @1. Повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям. @2. Повышение резистентности к опухолевому росту. @3. Повышение интенсивности аллергических реакций. +++100*3*1*** Какие адекватные экспериментальные модели шока? @1. Травматический шок по Кеннону. @2. Геморрагический шок. @3. Анафилактический шок. @4. Гемотрансфузионный шок. @5. Гистаминовый шок. @6. Ожоговый шок. @7. Все упомянутые. +++0000001*7*1*** Какой фактор являются инициальным в патогенезе нервных расстройств на начальных этапах шока? @1. Чрезмерная афферентация с места травмы. @2. Циркуляторная гипоксия. @3. Нарушение межцентральных взаимоотношений. @4. Нарушения энергетического обмена в мозге. @5. Усиление образования энкефалинов и эндорфинов. +++10000*5*1*** Какие виды кортикостероидной недостаточности имеют место в динамике шока? @1. Абсолютная. @2. Относительная. @3. Вненадпочечниковая. @4. Все. +++0001*4*1*** Какой вид гипоксии играет инициальную роль в патогенезе метаболических нарушений при шоке? @1. Дыхательная. @2. Кровяная. @3. Циркуляторная. @4. Тканевая. +++0010*4*1*** Накопление, каких веществ в тканях и крови является результатом метаболических расстройств при шоке? @1. Лактата. @2. Гистамина. @3. Серотонина. @4. Кининов. @5. Кетоновых тел. @6. Перекисных соединений. @7. Всех названных веществ +++0000001*7*1*** Какие патологические типы дыхания могут регистрироваться в терминальной стадии шока? @1. Дыхание Чейн-Стокса. @2. Дыхание Биота. @3. Дыхание Куссмауля. @4. Все названные типы дыхания. +++0001*4*1*** Что включает в себя патогенетическая терапия шока? @1. Эффективное обезболивание @2. Переливание крови и кровозамещающих растворов. @3. Коррекция кислотно-основного равновесия @4. Использование глюкокортикоидов. @5. Детоксикационная терапия. @6. Коррекция гемостаза. @7. Все названные средства. +++0000001*7*1*** Какой обмен веществ нарушается в первую очередь при шоке? @1. Белковый. @2. Углеводный. @3. Липидный. @4. Энергетический. +++0001*4*1*** Какое главное звено патогенеза при травматическом шоке? @1. Нарушение метаболизма. @2. Избыточная болевая афферентация. @3. Нарушение гормонального баланса. @4. Расстройство липидного обмена. +++0100*4*1*** Какой самый частый вид шока? @1. Анафилактический. @2. Септический. @3. Травматический. @4. Анафилактоидный. +++0010*4*1*** Процесс, способствующий гиперонкии в очаге воспаления? @1. Усиление синтеза углеводов. @2. Уменьшение синтеза белков. @3. Увеличение белка за счет разрушения клеток. +++001*3*1*** Как осуществляется эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления? @1. Активно. @2. Пассивно. +++10*2*1*** Почему заживление хирургической раны вторичным натяжением менее благоприятно для организма? @1. Образуется тонкий узкий рубец. @2. Возможно образование келоида. @3. Рубец хорошо сокращается. +++010*3*1*** Фактор, ответственный за формирование покраснения в очаге воспаления? @1. Увеличение притока артериальной крови. @2. Венозная гиперемия. @3. Патологическое депонирование крови. @4. Шунтирование кровотока. +++1000*4*1*** Фактор, ответственный за развитие жара в очаге воспаления? @1. Повышение обмена веществ. @2. Снижение обмена веществ. @3. Депонирование венозной крови. @4. Шунтирование кровотока. +++1000*4*1*** Как влияет активация симпато-адреналовой системы на течение воспаления? @1. Не влияет. @2. Ускоряет. @3. Угнетает. +++001*3*1*** Как влияет активация парасимпатического отдела нервной системы на течение воспаления? @1. Замедляет. @2. Ускоряет. @3. Не влияет. +++010*3*1*** Каковы морфологические особенности хронического воспаления? @1. Полиморфноядерная инфильтрация, преобладание экссудации. @2. Мононуклеарная инфильтрация, преобладание пролиферации. @3. Эозинофильная инфильтрация, преобладание альтерации. +++010*3*1*** При каких видах воспаления наиболее интенсивна эмиграция лейкоцитов? @1. Пролиферативных. @2. Серозных. @3. Альтеративных. @4. Гнойных. @5. Фибринозных. +++00010*5*1*** Какие процессы наиболее интенсивно выражены при хроническом воспалении? @1. Альтеративные. @2. Экссудативные. @3. Пролиферативные. @4. Альтеративные и экссудативные. +++0010*4*1*** Каково течение воспалительной реакции в сенсибилизированном организме? @1. Нормергическое. @2. Гипоергическое. @3. Гиперергическое. +++001*3*1*** Какие лейкоциты вырабатывают протеолитические ферменты? @1. Эозинофилы. @2. Базофилы. @3. Лимфоциты. @4. Нейтрофилы. +++0001*4*1*** Какое расстройство кровообращения в очаге воспаления способствует нарушению метаболизма? @1. Кратковременная ишемия. @2. Артериальная гиперемия. @3. Венозная гипреемия. +++0001*4*1*** При развитии асептического воспаления – лихорадка связана с образованием: @1. Экзогенных пирогенов. @2. Эндогенных пирогенов. @3. Образованием серозного эксудата. +++010*3*1*** Использование тепла для лечения воспаления направлено на развитие: @1. Ишемии. @2. Артериальной гиперемии. @3. Венозной гиперемии. +++010*4*1*** Какой физиологический уровень рН крови? @1. 7,5-7,8. @2. 7,36-7,4@4. @3. 6,0-7,0. +++010*3*1*** Какие процессы, при которых возможно развитие метаболического ацидоза? @1. Гипоксия. @2. Недостаточность почек. @3. Недостаточности печени. @4. Сердечная недостаточность. @5. Все факторы. +++00001*5*1*** Какие эндокринные нарушения, при которых может наблюдаться метаболический алкалоз? @1. Гипертиреоз. @2. Гипотиреоз. @3. Первичный альдостеронизм. +++001*3*1*** В чем заключается принцип действия химических буферных систем? @1. Нейтрализация кислот или оснований. @2. Трансформация сильных кислот или оснований в умеренные. @3. Трансформация сильных кислот и оснований в слабые. +++001*3*1*** Какую роль играет восстановленный Hb в белковой буферной системе крови? @1. Выполняет роль основания. @2. Выполняет роль кислоты. @3. Не выполняет буферную роль. +++100*3*1*** Какую роль играет оксигемоглобин в белковой буферной системе крови? @1. Выполняет роль кислот. @2. Выполняет роль основания. @3. Не выполняет буферную роль. +++100*3*1*** Как изменяется реакция мочи при респираторном алкалозе? @1. Не меняется. @2. Реакция мочи становится щелочной. @3. Реакция мочи становится кислой. +++010*3*1*** Как изменяется реакция мочи при метаболическом ацидозе? @1. Кислотность мочи повышается. @2. Кислотность мочи понижается. @3. Не изменяется. +++100*3*1*** Когда развивается метаболический алкалоз? @1. Вследствие потери щелочей кишечником. @2. Вследствие рвоты. @3. Избыточное введение щелочей (соды) в организм. @4. Сочетание &2, &3. @5. Потоотделение. +++00010*5*1*** При помощи чего поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов кислотно-щелочного равновесия? @1. Гидрокарбоната. @2. Фосфата. @3. Ионов Na. @4. Ионов К. +++1000*4*1*** Что такое ацидоз? @1. Избыток ионов водорода. @2. Избыток оснований. @3. Недостаток оснований. @4. Сочетание &1, &2. @5. Сочетание &1, &3. +++00001*5*1*** Что такое алкалоз? @1. Избыток кислот. @2. Недостаток оснований. @3. Дефицит ионов водорода. +++001*3*1*** Какие из перечисленных факторов являются причиной респираторного ацидоза? @1. Гипервентиляция легких при искусственном дыхании. @2. Снижение СО2 в воздухе. @3. Хроническая недостаточность кровообращения. @4. Гиповентиляция легких, снижение возбудимости дыхательного центра, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО@2. +++0001*4*1*** Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе? @1. Понижается @2. Повышается @3. Не изменяется +++010*3*1*** О каком нарушении КОС свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25? @1. О компенсированном алкалозе. @2. О некомпенсированном алкалозе. @3. О компенсированном ацидозе. @4. О некомпенсированном ацидозе. +++0001*4*1*** Какие основные буферные системы организма? @1. Ацетатная, аммиачная, белковая, гемоглобиновая. @2. Бикарбонатная, аммиачная, ацетатная, белковая. @3. Фосфатная, белковая, гемоглобиновая, аммиачная. @4. Бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая +++0001*4*1*** О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,6? @1. О компенсированном алкалозе. @2. О компенсированном ацидозе. @3. О некомпенсированном алкалозе. @4. О некомпенсированном ацидозе. +++0010*4*1*** Какие функции лимфатических узлов расцениваются как барьерные? @1. Фиксация антигенов в ткани регионарных лимфоузлов; с развитием воспалительной реакции. @2. Сократительная активность. @3. Формирование иммунологических реакций с участием лимфоцитов различных популяций. @4. Всё перечисленное +++1000*4*1*** Какие образования входят в понятие «барьерные структуры организма»? @1. Кости @2. Вилочковая железа @3. Мышцы @4. Лимфотические узлы +++0001*4*1*** Какой из гуморальных факторов неспецифической резистентности обладает наиболее мощными эффектами и широким спектром действия? @1. Лизоцим. @2. Комплемент. @3. Попердин. @4. Бета-лизины. +++0100*4*1*** Укажите причины нарушений фагоцитоза вследствие подавления его активности: @1. Накопление блокирующих антител @2. Избыток фактора переноса @3. Избыток и дефицит тиреоидных гормонов @4. Все факторы +++0010*4*1*** Что из перечисленного не характерно для хронического гранулематоза (болезнь парадоксов)? @1. Гнойные процессы кожи и слизистых. @2. Дистрофические процессы кожи и слизистых. @3. Хорошим перевариванием фагоцитами вирулентных микроорганизмов. @4. Плохим перевариванием фагоцитами мало патогенных и сапрофитных микроорганизмов. +++0100*4*1*** Чем обеспечивается степень бактерицидности кожи и слизистых оболочек? @1. Т-лимфоцитами @2. Глюкуроновой кислотой @3. Наличием секреторных иммуноглобулинов класса А @4. Тучными клетками +++0010*4*1*** Какая из приведенных ниже коопераций клеточных элементов необходима для эффективного антителогенеза? @1. Макрофаг + В-лимфоцит + тучные клетки. @2. Т-супрессор + Т-эффектор. @3. Макрофаг + Т-хелпер. @4. Макрофаг + Т-хелпер + В-лимфоцит. +++0001*4*1*** Назовите физиологические и патологические выделительные акты, направленные на удаление из организма инфекционных, токсических и инородных субстанций: @1. Рвота @2. Кашель @3. Потоотделение @4. Все факторы +++0001*4*1*** Какую роль играют В-лимфоциты в антителогенезе? @1. Переводят антигенов иммуногенную форму и дифференцируются в плазматические клетки – антителопродуценты. @2. Вырабатывают индуктор иммунопоэза. @3. Стимулируют Т-клеточную систему лимфоцитов. @4. Под влиянием специфического и неспецифического сигнала, полученного от Т-хелперов, пролиферируют и дифференцируются в плазматические клетки - антителопродуценты. +++0001*4*1*** Укажите причины первичных иммунодефицитов. @1. Токсические влияния на систему иммунитета в раннем детском возрасте. @2. Действие ионизирующей радиации. @3. Частые инфекционные заболевания в детском возрасте. @4. Генетически обусловленные блоки развития лимфоцитов на различных этапах их созревания. +++0001*4*1*** Какая реакция подавляется при генетическом блоке развития стволовых клеток? @1. Гуморальные иммунологические реакции. @2. Клеточные иммунологические реакции. @3. Подавляются оба вида реакций. @4. Ни одна из перечисленных реакций не подавляется. +++0010*4*1*** Какая реакция подавляется при генетическом блоке развития тимических лимфоцитов? @1. Гуморальные иммунологические реакции. @2. Клеточные иммунологические реакции. @3. Подавляются оба вида реакций. @4. Ни одна из перечисленных реакций не подавляется. +++0010*4*1*** Какая реакция подавляется при генетическом блоке конечных этапов развития периферических Т-лимфоцитов (лимфоузлов и селезенки)? @1. Гуморальные иммунологические реакции. @2. Клеточные иммунологические реакции. @3. Подавляются оба вида реакций. @4. Ни одна из перечисленных реакций не подавляется +++0100*4*1*** Какое из приведенных определений понятия «аллергия» Вы считаете правильным? @1. Аллергия - это типовой патологический процесс, возникающий при попадании в организм веществ чужеродной природы. @2. Аллергия - повышенная (измененная) чувствительность организма к веществам макромолекулярного характера. @3. Аллергия - это иммунологическая реакция, сопровождающаяся повреждением органов и тканей. @4. Аллергия - состояние измененной реактивности организма в виде повышения чувствительности к повторным воздействиям аллергенов, в основе чего лежат иммунологические механизмы, приводящие в конечном итоге к повреждению клеток и тканей. +++0001*4*1*** Укажите ткани и органы, нормальные антигены которых в определенных условиях проявляют свойства эндоаллергенов(«забарьерные»органы) @1. Тестикулы @2. Эндокард. @3. Почки. @4. Микроворсинки кишечника. +++1000*4*1*** При каких условиях нормальные антигены «забарьерных» органов проявляют свойства эндоаллергенов? @1. При конформационных изменениях белковой структуры антигенов. @2. При появлении мутантного запрещенного клона лимфоцитов. @3. При повышении проницаемости и повреждении гистогематических барьеров. @4. При наличии перекрестно реагирующих антигенов. +++0010*4*1*** Какие особенности имеет специфическая гипосенсибилизация ? @1. Вызывается антигистаминными препаратами. @2. вызывается аллергеном . @3. вызывается антагонистами кальция. @4. вызывается глюкокортикоидными гормонами +++0100*4*1*** Реагиновый (анафилактический) механизм обеспечивается участием виммунологическом конфликте преимущественно следующих иммуноглобулинов: @1. IgМ. @2. IgG. @3. IgА. @4. IgЕ. +++0001*4*1*** Какие основные механизмы функционально-структурных нарушений, возникающих в патофизиологической стадии немедленной аллергии Вы знаете? @1. Иммунологический конфликт с повреждением клеток и тканей. @2. Выделение медиаторов аллергии немедленного типа с повреждением клеток и тканей и развитием системных реакций. @3. Оба механизма. @4. Иммунологический конфликт без повреждения клеток и тканей. +++0010*4*1*** Назовите причины образования модифицированных антигенов (приобретенных ,вторичных эндоаллергенов): @1. Денатурация белков под влиянием микробов, токсинов, вирусов. @2. Отмена иммунологической толерантности. @3. Нарушение анатомической изоляции забарьерных органов. @4. Нарушение процесса самораспознавания «своих» антигенов. +++1000*4*1*** Укажите механизм иммунологического конфликта при аллергии замедленного типа. @1. сенсибилизированные Т-лимфоциты (киллеры) + аллерген @2. Т-лимфоциты-хелперы + аллерген. @3. Т-лимфоциты-супрессоры + аллерген. @4. Аллергические антитела + аллерген. +++1000*4*1*** Иммунокомплексный механизм обеспечивается участием в иммунологическом конфликте следующих иммуноглобулинов: @1. IgM. @2. IgA. @3. IgE. @4. Все ответы верны. +++1000*4*1*** Что лежит в основе развития патохимической стадии аллергии замедленного типа? @1. Выделение лимфокинов. @2. Выделение лейкотриенов. @3. Выделение гистамина и серотонина. @4. Выделение кининов и простагландинов. +++1000*4*1*** Согласно современным представлениям, при аутоаллергии иммунная система: @1. Интактна. @2. Дефектна. @3. Нейтральна @4. Может находиться как в первом, так и во втором состоянии. +++0100*4*1*** Триггерным фактором феномена Шварцмана являются: @1. Активация тучных клеток через IgE рецепторы. @2. Увеличение уровня адреналинов крови. @3. Повышение чувствительности холинорецепторов. @4. Активация системы комплемента. +++0001*4*1*** Какие из перечисленных сроков развития пассивной сенсибилизации будут оптимальными? @1. 15 - 20 мин @2. 24 часа @3. 6 - 8 часов @4. 10 -14 суток +++0100*4*1*** Какие элементы способны вызвать активную сенсибилизацию организма? @1. Антигены. @2. Специфические антитела. @3. Сенсибилизированные лимфоциты-эффекторы. @4. Иммуностимуляторы. +++1000*4*1*** Чем вызывается специфическая гипосенсибилизация? @1. Антигистаминными препаратами. @2. Глюкокортикоидными гормонами. @3. Аллергеном. @4. Антагонистами кальция. +++0010*4*1*** Какой основной принцип неспецифической гипосенсибилизации. @1. Связывание и инактивация фиксированных антител. @2. Применение препаратов-антагонистов медиаторов аллергии. @3. Применение антидепрессантов. +++010*3*1*** Выделите характерный признак немедленной аллергии. @1. В реакции участвуют сенсибилизированные лимфоциты. @2. Пассивный перенос гиперчувствительности лимфоцитами. @3. В проявлениях аллергии важную роль играют гистамин и гистаминоподобные вещества. @4. Инфильтрация в очаге аллергической реакции представлена мононуклеарами. +++0010*4*1*** Укажите главный медиатор немедленной аллергии. @1. Фактор переноса. @2. Интерферон. @3. Гистамин. @4. Фактор хемотаксиса макрофагов. +++001*3*1*** Выделите характерный признак замедленной аллергии. @1. В реакции участвуют аллергические антитела. @2. Пассивный перенос гиперчувствительности сывороткой крови. @3. Инфильрация в очаге аллергической реакции представлена полинуклеарами. @4. В проявлениях аллергии важную роль играют лимфокины. +++0001*4*1*** Какой патологический процесс является причинным фактором развития вторичных иммунодефицитных состояний: @1. Эпилепсия. @2. Сердечные аритмии типа тахикардии, брадикардии, синусовой аритмии. @3. Лекарственна интоксикация костного мозга. @4. Гигантизм. +++0010*4*1*** Какую роль играют Т-хелперы в антителогенезе? @1. Вырабатывают антитела. @2. Осуществляют первичную обработку антигена. @3. Распознают антиген. @4. Способствуют кооперации клеток. +++0001*4*1*** Какое свойство не будет характерно для хронического гранулематоза (болезни парадоксов)? @1. Гнойные процессы кожи и слизистых. @2. Дистрофические процессы кожи и слизистых. @3. Хорошее переваривание фагоцитами вирулентных микроорганизмов. @4. Плохое переваривание фагоцитами мало патогенных и сапрофитных микроорганизмов. +++0100*4*1*** Укажите физиологические и патологические акты, направленные на удаление из организма инфекционных, токсических и инородных субстанций? @1. Кашель. @2. Усиление секреции слизи. @3. Чихание. @4. Рвота. @5. Понос. @6. Деятельность мерцательного эпителия. @7. Все факторы. +++0000001*7*1*** Что относится к местным проявлениям замедленных аллергических реакций? @1. Поллиноз. @2. Анафилактический шок. @3. Бронхиальная астма. @4. Туберкулиновые реакции. @5. Феномен Артюса-Сахарова. @6. Феномен Овери. +++000100*6*1*** Эозинофилия при аллергии, как компенсаторная реакция, продиктована: @1. Инактивацией аллергена эозинофилами. @2. Инактивацией аллергических антител эозинофилами. @3. Наличием в эозинофилах ферментов, инактивирующих гистамин, простагландины, гепарин. +++001*3*1*** К местным проявлениям замедленных аллергических реакций относятся: @1. Поллиноз. @2. Анафилактический шок. @3. Бронхиальная астма. @4. Контактный дерматит. +++0001*4*1*** К местным проявлениям немедленных аллергических реакций относятся: @1. Анафилактический шок. @2. Контактный дерматит. @3. Туберкулиновые реакции. @4. Феномен Артюса-Сахарова. +++0001*4*1*** Отметьте условия, необходимые для развития аллергической реакции. @1. Голодание. Контакт с аллергеном. @2. Ожирение. Контакт с аллергеном. @3. Сенсибилизация организма. Повторный контакт с аллергеном. +++001*3*1*** Отметьте иммунитет, стимуляция которого необходима для развития гиперчувствительности немедленного типа. @1. Врожденный. @2. Клеточный. @3. Гуморальный. @4. Пассивный. +++0010*4*1*** 30. Какое главное звено патогенеза аллергической реакции немедленного типа? @1. Увеличение калия @2. Уменьшение интерферона. @3. Увеличение гистамина. @4. Уменьшение серотонина. +++0010*4*1*** Какие изменения кривой Прайс-Джонса следует ожидать при железодефицитной анемии? @1. Сдвиг влево. @2. Сдвиг вправо. @3. Изменений не будет. +++100*3*1*** Отметьте процесс, при котором наиболее часто регистрируется лейкемоидная реакция: @1. Инфаркт. @2. Недостаточность почек. @3. Сепсис. +++001*3*1*** Блокаторы кальция (коринфар, веропамил) используются для лечения гипертензий потому, что в мембране кардиомиоцитов: @1. Блокируют медленные кальциевые каналы. @2. Активируют медленные кальциевые каналы. @3. Оба ответа верны. @4. Оба ответа не верны. +++1000*4*1*** Отметьте, изменение каких функций миокарда вызывает повышение тонуса блуждающих нервов: @1. Автоматии. @2. Проводимости. @3. Возбудимости. @4. Всех перечисленных. +++0001*4*1*** Отметьте факторы, влияющие на исход кровопотери: @1.Объем кровопотери @2.Скорость кровопотери @3.Реактивность организма @4.Все перечисленные. +++0001*4*1*** Укажите механизмы, активно регулирующие величину АД: @1.Нейрогенные @2.Желудочные @3.Легочные +++100*3*1*** Отметьте основные группы причин рефлекторной синусовой тахикардии: @1.Снижение АД @2.Боль @3.Гипоксия @4. Все перечисленные. +++0001*4*1*** Гипохромия эритроцитов наблюдается при анемии: @1. Железодефицитной. @2. Витамин В12-фолиеводефицитной. @3. Гипо- и апластической. @4. Острой постгеморрагической (сразу после кровопотери). +++1000*4*1*** Отметьте фактор, необходимый для осуществления первой стадии внешнего механизма свертывания крови: @1. Фибриноген (I). @2. Протромбин (II). @3. Проконвертин (VII). @4. Антигемофильный глобулин А (VIII). @5. Антигемофильный глобулин В (IX). +++00100*5*1*** Отметьте пункты, обосновывающие использование блокаторов бета-адренорецепторов (анаприлин) для лечения гипертензий: @1. Способствует уменьшению частоты сердечных сокращений. @2. Способствует спазму почечных артерий. @3. Увеличивает образование ренина в ЮГА. +++100*3*1*** Отметьте основные причины рефлекторной синусовой брадикардии: @1. Рефлекс Гольца. @2. Рефлекс Ашнера. @3. Рефлекс Чермака-Геринга. @4. Все перечисленное верно. @5. Все перечисленное неверно. +++00010*5*1*** Укажите стадию (фазу) компенсации при острой кровопотере: @1.Рефлекторная @2.Печеночная @3.Сердечная @4.Гемическая +++1000*4*1*** Назовите основной гемодинамический показатель, определяющий величину АД: @1. Сопротивление сосудов. @2. Скорость кровотока. @3. Конценрация адреналина в крови. +++100*3*1*** Отметьте характерные изменения ЭКГ при синусовой тахикардии: @1. Уширение желудочкового комплекса @2. Удлинение интервала РQ @3. Укорочение общей диастолы сердца +++001*3*1*** Отметьте анемию, при которой ретикулоциты практически не обнаруживаются в периферической крови: @1. Острая постгеморрагическая. @2. Хроническая постгеморрагическая. @3. Железодефицитная. @4. Апластическая. @5. Гемолитическая. +++00010*5*1*** Отметьте гормон, увеличение которого в крови сопровождается лейкоцитозом: @1. Альдостерон. @2. Кортизол. @3. АДГ. +++0001*4*1*** Какой прессорный регуляторный механизм участвует в формировании рефлексогенной гипертензии? @1. Барорецепторный. @2. Эндотелиальный. @3. Печеночный +++100*3*1*** Отметьте причины нарушения проводимости в сердце: @1. Уменьшение концентрации К+. @2. Увеличение концентрации К+. @3. Увеличение концентрации Nа+. +++010*3*1*** В какой промежуток времени после острой кровопотери межклеточная жидкость поступает в сосудистое русло наиболее интенсивно? @1. В первые 30 минут после кровопотери. @2. Через 1-2 часа после кровопотери. @3. Через сутки. +++100*3*1*** Назовите депрессорный механизм регуляции сосудистого тонуса: @1. Клеточный. @2. Ренин-ангиотензин-альдостероновый. @3. Каллекреин-кининовая система. +++001*3*1*** Укажите аритмию, не связанную с нарушением сократимости миокарда: @1. Трансформация ритма. @2. Альтернирующий пульс. @3. Экстрасистолия. +++001*3*1*** Отметьте анемию, при которой следует ожидать гиперрегенераторный характер кроветворения: @1. Хроническая постгеморрагическая. @2. Железодефицитная. @3. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия. @4. Гипо- и апластическая. @5. Гемолитическая. +++00001*5*1*** Отметьте изменения лейкоцитов крови при инфекционном процессе в стадии нейтрофильной борьбы: @1. Нейтропения. @2. Нейтрофилия с регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. @3. Эозинофилия. @4. Лимфоцитоз. +++0100*4*1*** Отметьте рефлекторный прессорный механизм регуляции АД: @1. Хеморецепторный. @2. Эндотелиальный. @3. Объемный. +++100*3*1*** Отметьте клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса: @1. Повышение АД. @2. Потеря сознания. @3. Гиперемия лица. +++010*3*1*** Какой объем острой кровопотери абсолютно смертелен для человека @1. 10 % @2. 30 % @3. 60 % +++001*3*1*** Укажите основные причины гиперкортизолизма, приводящие к развитию гипертензии: @1. Болезнь Иценко-Кушинга. @2. Синдром Иценко-Кушинга. @3. Длительное избыточное введение в организм глюкокортикоидов. @4. Все перечисленное верно. +++0001*4*1*** Отметьте номотопную аритмиию: @1. Синусовая тахикардия. @2. Идеовентрикулярный ритм. @3. Экстросистолия. +++100*3*1*** Отметьте физиологический эритроцитоз: @1. При недостаточности сердца. @2. У новорожденных. @3. При недостаточности внешнего дыхания. @4. При интоксикации кобальтом, марганцем. +++0100*4*1*** Отметьте процесс, развитие которого сопровождается формированием истинного лейкоцитоза: @1. Стресс. @2. Сепсис. @3. Кровопотеря. @4. Недостаточность почек. +++0100*4*1*** Отметьте вариант, не относящийся к важнейшим механизмам приобретенных тромбоцитопений: @1. Активация образования тромбоцитов в костном мозге. @2. Торможение образования тромбоцитов в костном мозге. @3. Разрушение тромбоцитов в результате иммунологического конфликта. @4. Разрушение тромбоцитов в селезенке при спленомегалии. +++1000*4*1*** Отметьте обоснование использования клофелина для патогенетической терапии гипертензий: @1. Блокирует медленные кальциевые каналы. @2. Блокирует бета-адренорецепторы сосудов. @3. Подавляет возбудимость сосудодвигательного центра. +++001*3*1*** Отметьте аритмию, основу которой составляет механизм re-entry (обратного входа): @1. Синусовая брадикардия. @2. Пароксизмальная тахикардия. @3. Синусовая аритмия. +++010*3*1*** Потеря какого объема крови является опасной и нередко смертельной без его восполнения? @1. 20 % @2. 30 % @3. 60 % +++010*3*1*** Абсолютный эритроцитоз наблюдается при: @1. Кризисе при пневмонии и сыпном тифе. @2. Водном голодании. @3. Недостаточности сердца. @4. Профузной диарее (холере). +++0010*4*1*** Какую тенденцию изменений со стороны лейкоцитов крови следует ожидать при симпатикотонии? @1. Лейкопения. @2. Нейтропения. @3. Нейтрофилия. @4. Эозинопения. +++0010*4*1*** Отметьте причины первичного альдостеронизма: @1. Опухоль клубочковой зоны надпочечников. @2. Недостаточность сердца. @3. Недостаточность печени. @4. Избыточное потребление соли. +++1000*4*1*** Отметьте наиболее частую причину пароксизмальной тахикардии: @1. Ваготония. @2. Эмоциональное и физическое напряжение. @3. Лейкоцитоз. +++010*3*1*** Укажите основные изменения объема крови: @1. Гиповолемия. @2. Нормоволемия. @3. Гиперволемия. @4. Все перечисленное верно. +++0001*4*1*** Какой параметр определяет МОК ? @1. Систолический (ударный) объем крови. @2. Характер питания. @3. Сопротивление сосудов. +++100*3*1*** Для клеток каких структур сердца характерна медленная деполяризация? @1. Синоатриального и атриовентрикулярного узлов. @2. Кардиомиоцитов. @3. Клапанов сердца. +++100*3*1*** Отметьте причину относительного эритроцитоза: @1. Повышение обмена веществ в клетках костного мозга. @2. Ускорение созревания и выделения эритроцитов в кровь. @3. Усиление синтеза эритропоэтина в почках. @4. Обезвоживание. +++0001*4*1*** Какая разновидность лейкопении по механизму развития формируется при действии ионизирующих излучений и цитостатиков: @1. Лейкопения вследствие перераспределения лейкоцитов. @2. Лейкопения вследствие угнетения лейкопоэза в костном мозге. @3. Лейкопения вследствие увеличенной потери лейкоцитов из организма. +++010*3*1*** Отметьте фазу свертывания крови, которая нарушается в первую очередь при уменьшении количества тромбоцитов: @1. Образование тромбопластина (протромбиназы). @2. Образование тромбина. @3. Образование фибрина. +++100*3*1*** Нарушение какого вида обмена лежит в основе гипертензии при альдостеронизме? @1. Углеводного. @2. Белкового. @3. Жирового. @4. Водно-электролитного. +++0001*4*1*** Для фибрилляции предсердий характерна частота сокращения их: @1. 100 уд/мин. @2. 250 – 400 уд/мин. @3. 400 – 600 уд/мин. +++001*3*1*** Отметьте рефлекторную компенсаторную реакцию при острой кровопотере: @1. Тахикардия. @2. Брадикардия. @3. Брадипноэ. @4. Увеличение диуреза +++1000*4*1*** Укажите депрессорный механизм регуляции артериального давления: @1. Ишемии головного мозга. @2. Барорецепторный механизм. @3. Ренин-ангеотензин-альдостероновый механизм. @4. Хеморецепторный. +++0100*4*1*** Отметьте возможные клинические проявления сердечных аритмий: @1. Учащение ритма сердца. @2. Урежение ритма сердца. @3. Снижение АД. @4. Боль в области сердца. @5. Все перечисленное. +++00001*5*1*** Патологический эритроцитоз наблюдается при: @1. При беременности. @2. Неукротимой рвоте. @3. В условиях высокогорья. @4. Острой почечной недостаточности. +++0100*4*1*** При лейкемической форме лейкоза количество лейкоцитов в 1 мм3 крови: @1. Сотни тысяч. @2. Десятки тысяч. @3. Нормальное. @4. Пониженное. +++1000*4*1*** С нарушением какого вида обмена связано развитие гипертензии при гиперкортизолизме ? @1. Нуклеотидов. @2. Водно-электролитного. @3. Углеводного. @4. Жирового. +++0100*4*1*** Укажите органы, где образуются эритропоэтины: @1. Почки (юкстагломерулярный аппарат). @2. Печень. @3. Надпочечники. @4. Щитовидная железа. +++1000*4*1*** Какие параметры не определяют МОК? @1. Систолический (ударный объем крови). @2. Частота сердечных сокращений в минуту. @3. Реологические свойства крови. +++001*3*1*** Отметьте основные причины синусовой тахикардии обменного характера: @1. Лихорадка. @2. Сотрясение головного мозга. @3. Шок. @4. Боль. +++1000*4*1*** Возможное развитие тромбогеморрагического синдрома при эритремии связано с: @1. Повышенным распадом клеток и увеличением внешнего и внутреннего тромбопластина. @2. Увеличением объема крови. @3. Развитием гипоксии. @4. Ацидозом. +++1000*4*1*** Эозинофильно-базофильная ассоциация обнаруживается при: @1. Остром лимфоидном лейкозе. @2. Остром миелоидном лейкозе. @3. Хроническом миелоидном лейкозе. @4. Хроническом лимфоидном лейкозе. +++0010*4*1*** Отметьте эффекты плазменных белков С и S: @1. Активация коагуляционного гемостза. @2. Торможение фибринолиза. @3. Активация V, VIII плазменных факторов. @4. Инактивация Vа, VIIIа плазменных факторов. +++0001*4*1*** К аритмиям, связанным с нарушением сократимости миокарда относится: @1. Фибрилляция. @2. Трансформация ритма. @3. Трепетание предсердий. @4. Синусовая брадикардия. +++0100*4*1*** Отметьте депрессорные механизмы почек: @1. Ренин-ангеотензин-альдостероновый механизм. @2. Серотонин. @3. Катехоламины. @4. Объемный механизм. +++0001*4*1*** При какой блокаде наблюдается диссоциация сокращений предсердий и желудочков? @1. Синоаурикулярной @2. Атриовентрикулярной 4 степени @3. Атриовентрикулярной 1 степени @4. Атриовентрикулярной 2 степени @5. Атриовентрикулярной 3 степени +++0100*4*1*** Через какой промежуток времени восстанавливается белковый состав крови при малой кровопотере? @1. Через сутки. @2. Через трое суток. @3. Через 6 дней +++010*3*1*** Отметьте железу внутренней секреции, нарушение функции которой может привести к изменению АД (гипер- или гипотензии): @1. Семенники. @2. Надпочечники. @3. Яичники. +++010*3*1*** Какое метаболическое нарушение не ведет к развитию «активных» аритмий? @1. Увеличение внеклеточной концентрации ионов калия. @2. Снижение рН @3. Накопление в кардиомиоцитах цАМФ. @4. Увеличение рН. @5. Накопление свободных жирных кислот. +++00010*5*1*** Отметьте наиболее характерные изменения крови при железодефицитных анемиях: @1. Гиперхромия эритроцитов. @2. Гипохромия эритроцитов. @3. Макроцитоз. @4. Увеличение сидеробластов костного мозга. +++0100*4*1*** Отметьте особенность лейкоцитарной формулы при остром миелоидном лейкозе: @1. Без изменений. @2. Наличие лейкемического провала. @3. Наличие эозинофильно-базофильной ассоциации. @4. 95 – 98 % лимфоцитов. @5. Тени «Боткина-Гумпрехта». +++01000*5*1*** Отметьте важнейший элемент противосвертывающей системы: @1. Фибриноген. @2. Тромбин. @3. Плазмин. @4. Фибрин. +++0010*4*1*** Отметьте долговременные – дни, недели, месяцы прессорные механизмы регуляции САД: @1. Барорецепторный. @2. Хеморецепторный. @3. Ишемия головного мозга. @4. Ренин-ангиотензин-альдостероновый. +++0001*4*1*** Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной тахикардии. @1. Увеличивается сердечный выброс @2. Увеличивается коронарный кровоток @3. Снижается ударный объем сердца @4. Увеличивается ударный объем сердца +++0010*4*1*** Через какой промежуток времени после острой кровопотери костно-мозговая фаза компенсации достигает максимальной выраженности? @1. Через 5-6 часов. @2. Через сутки. @3. Через 3-5 дней. +++001*3*1*** Отметьте орган, нарушение функции которого ведет к развитию артериальной гипертензии: @1. Почки. @2. Желудок @3. Тимус. @4. Легкие +++1000*4*1*** Отметьте величину потенциала покоя, не характерную для кардиомиоцитов: @1. 50-60 мВ @2. 90 мВ +++10*2*1*** Что не влияет, при увеличении в крови на формирование атеросклероза при сахарном диабете? @1. Холестерина. @2. ЛПВП. @3. ЛПНП. @4. ЛПОНП. +++0100*4*1*** В каких отделах нефрона максимально реабсорбируется вода? @1. Проксимальный отдел нефрона. @2. Нисходящий отдел петли Генли. @3. Восходящий отдел петли Генли. @4. Дистальный отдел. @5. Собирательные трубочки. +++10000*5*1*** При каком процессе в почках может выделяться c мочой максимальное количество белка? @1. Хроническая недостаточность почек. @2. Острая недостаточность почек. @3. Нефротический синдром. +++001*3*1*** Какая самая частая причина острой почечной недостаточности (ОПН)? @1. Отравления сулемой. @2. Недостаточность сердца. @3. Шок. +++001*3*1*** Как изменяется количество электролитов в крови при ОПН ? @1. Увеличивается. @2. Уменьшается. +++01*2*1*** Каков характер ацидоза при ОПН? @1. Метаболический. @2. Дыхательный. +++10*2*1*** Под влиянием каких гормонов осуществляется реабсорбция воды? @1. АДГ. @2. Альдостерона. @3. Кортизола. @4. Кортикостерона. @5. Все перечисленное. +++10000*5*1*** Как изменяется КОС при ОПН? @1. Метаболический ацидоз. @2. Метаболический алкалоз. @3. Газовый ацидоз. @4. Газовый алкалоз. @5. Все перечисленное. +++10000*5*1*** Как изменяется количество белка в крови при нефротическом синдроме? @1. Не изменяется @2. Увеличивается @3. Незначительно уменьшается @4. Значительно снижается @5. Незначительно увеличивается +++00010*5*1*** Какие вероятные механизмы способствуют ренальной гипертензии? @1. Активация ренин-ангиотензиновой системы @2. Снижение синтеза ренина @3. Активация калликреин-кининовой системы @4. Задержка К в организме @5. Снижение образования альдостерона +++10000*5*1*** Что такое олигурия? @1. Увеличение количества мочи. @2. Уменьшение диуреза. @3. Болезненное мочеиспускание. @4. Преобладание ночного диуреза над дневным. @5. Отсутствие мочи. +++01000*5*1*** Как влияет повышение онкотического давления крови на клубочковую фильтрацию? @1. Увеличивает. @2. Снижает. @3. Не снижает. @4. Слегка увеличивает. @5. Слегка снижает. +++01000*5*1*** Какие причины развития анемии при заболеваниях почек. @1. Гемолиз эритроцитов. @2. Кровопотери. @3. Снижение синтеза эритропоэтинов. @4. Потеря аминокислот. @5. Недостаток Fe, Cu, Ni. +++00100*5*1*** Как повлияет гиповолемия на физиологические процессы в почках? @1. Усиливается фильтрация. @2. Уменьшается фильтрация. @3. Фильтрация не изменяется. @4. Увеличивается реабсорбция. +++01000*5*1*** К чему приведет боль при почечной патологии? @1. К увеличению диуреза. @2. Диурез не изменяется. @3. К снижению диуреза. @4. К снижению реабсорбции. @5. К повышению реабсорбции. +++00100*5*1*** Какие проявления не характерны для нефротического синдрома? @1. Большая протеинурия. @2. Гипотензия. @3. Гипопротеинурия. @4. Диспротеинемия. @5. Гиперлипидемия. @6. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. +++010000*6*1*** Какие отделы нефрона поражаются при нефротическом синдроме? @1. Клубочки. @2. Канальцы. @3. Все. +++001*3*1*** Какой гормон, дефицит которого приводит к увеличению выделения Са++ с мочой? @1. Тироксин. @2. Паратирин. @3. Глюкагон. +++010*3*1*** Какой процесс в почках, при котором с окончательной мочой может выделяться максимальное количество белка? @1. Хроническая недостаточность почек. @2. Острая недостаточность почек. @3. Нефротический синдром. +++001*3*1*** В каких отделах нефрона реабсорбция воды максимальна? @1. Проксимальный отдел нефрона. @2. Нисходящий отдел петли Генли. @3. Восходящий отдел петли Генли. @4. Дистальный отдел. @5. Собирательные трубочки. +++10000*5*1*** К чему может привести гиповолемия? @1. К усилению фильтрации. @2. К уменьшению фильтрации. @3. Фильтрация не изменяется. @4. К увеличению реабсорбции. @5. Все перечисленное. +++01000*5*1*** Когда развивается полиурия? @1. При острой недостаточности почек. @2. При хронической недостаточности почек. @3. При нефротическом синдроме. +++010*3*1*** Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию? @1. Соматотропина. @2. Адреналина. @3. Окситоцина. @4. АДГ +++0001*4*1*** Какой основной фактор, способствует развитию отека при нефротическом синдроме: @1. Увеличение онкотического давления крови. @2. Уменьшение онкотического давления крови. @3. Снижение проницаемости сосудов. @4. Уменьшение образования ренина. +++0100*4*1*** С каким нарушением связана тенденция к гипотензии при печеночно-клеточной недостаточности? @1. Гипофиза. @2. Надпочечников. @3. Образования альбуминов. @4. Образования альфа2-глобулина. +++0001*4*1*** С влиянием каких гормонов связана мобилизация жира из жировых депо при печеночно-клеточной недостаточности? @1. Инсулина. @2. Контринсулярных гормонов. @3. Сексоидов. +++010*3*1*** С чем связан дефицит жирорастворимых витаминов при печеночно-клеточной недостаточности ? @1. Дефицитом трипсина поджелудочной железы. @2. Дефицитом желчи и уменьшением эмульгирования жиров в кишечнике. @3. Усилением эмульгирования жира в кишечнике. +++010*3*1*** С чем связано развитие стеатореи при печеночно-клеточной недостаточности ? @1. Усилением расщепления жиров в кишечнике. @2. Уменьшением расщепления и всасывания жиров в кишечнике. +++01*2*1*** Чем обусловлено развитие гиперхолестеринемии при печеночно-клеточной недостаточности ? @1. Усилением всасывания холестерина в кишечнике. @2. Нарушением последовательности превращения холестерина в связи с поражением печени. @3. Уменьшением выделения холестерина с мочой. +++010*3*1*** С чем связано увеличение трансаминаз в крови при печеночно-клеточной недостаточности ? @1. Увеличением синтеза в печени. @2. Некрозом печеночных клеток. +++01*2*1*** Как изменяется количество белков-альбуминов в крови при выраженной печеночно-клеточной недостаточности ? @1. Увеличивается.. @2. Уменьшается. @3. Не изменяется. +++010*3*1*** 8. Какие белки плазмы крови уменьшаются первыми при патологии печени? @1. альфа-глобулины. @2. бета-глобулины. @3. гамма-глобулины. @4. Альбумины. +++0001*4*1*** Как изменяется концентрация глюкозы в крови при печеночно-клеточной недостаточности? @1. Увеличивается. @2. Уменьшается. @3. Не изменяется. +++010*3*1*** Как изменяются эффекты гормонов при печеночно-клеточной недостаточности? @1. Усиливаются. @2. Уменьшаются. @3. Не изменяются. +++100*3*1*** В каких клетках образуется билирубин? @1. Эпителия почек. @2. Ретикуло-эндотелиальной системы. @3. Легких. @4. Мышц. +++0100*4*1*** Какие изменения рН возможны при печеночной коме? @1. Развитие ацидоза. @2. Развитие алкалоза. +++10*2*1*** В каких органах образуется прямой (конъюгированный) билирубин? @1. Легкие. @2. Мышцы. @3. Печень. @4. Почки. +++0010*4*1*** Где образуется стеркобилиноген? @1. Печень. @2. Почки. @3. Кишечник. +++001*3*1*** С чем связан зуд при при печеночной и обтурационной желтухах ? @1. Уменьшением в крови и тканях желчных кислот. @2. Увеличением в крови и тканях желчных кислот. +++01*2*1*** С чем связана брадикардия при обтурационной желтухе? @1. Повышением внутричерепного давления. @2. Раздражением рецепторов тканей желчными кислотами. @3. Рефлекторными влияниями с растянутого желчного пузыря. @4. Рефлексом Ашнера. @5. Рефлексом Чермака-Геринга. +++00100*5*1*** Почему при гепатитах нарушается сумеречное зрение? @1. Недостаточность витамина Е; @2. Недостаточность витамина К; @3. Недостаточность витамина А; @4. Недостаточность витамина D; +++0010*4*1*** Какие токсические продукты образуются при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена? @1. Аммиак. @2. Валериановая кислота. @3. Ацетоин. +++001*3*1*** Какие кислоты в печени не принимают участие в инактивации токсических продуктов? @1. Бета-оксимасляная кислота. @2. Глюкуроновая кислота. @3. Серная кислота. +++100*3*1*** Что относятся к гепатотропным ядам? @1. Двуокись углерода. @2. Стрихнин. @3. Этанол. @4. Все перечисленное. +++0010*4*1*** В формировании асцита при портальной гипертензии печеночного происхождения принимает участие: @1. Уменьшение гидростатического давления в v. porta. @2. Угнетение системы ренин-ангиотензин-альдостерон. @3. Повышение проницаемости сосудов. +++001*3*1*** Как изменяется функция ЦНС при печеночной коме? @1. Активируется. @2. Подавляется. @3. Не изменяется. +++010*3*1*** С чем связана стеаторея при печеночно-клеточной недостаточности ? @1. Усилением расщепления жиров в кишечнике. @2. Уменьшением расщепления жиров в кишечнике. @3. Уменьшением всасывания жира в кишечнике. +++010*3*1*** Что возможно при печеночной коме? @1. Развитие ацидоза. @2. Развитие алкалоза. +++10*2*1*** Что такое болезнь Симмондса ? @1. Гиперфункции гипофиза. @2. Тотальной недостаточности гипофиза. @3. Тотальной недостаточности надпочечников. +++010*4*1*** Что развивается при дефиците кортикотропина ? @1. Первичная недостаточность коры надпочечников. @2. Вторичная недостаточность коры надпочечников. +++01*2*1*** К чему ведет недостаточное образование гонадотропинов гипофиза ? @1. Адрено-генитального синдрома. @2. Адипозо-генитального синдрома. +++01*2*1*** К чему приводит развитие дефицита соматотропина ? @1. Гигантизму. @2. Недостаточности надпочечников. @3. Гипофункции щитовидной железы. @4. Гипофизарному нанизму. +++0001*4*1*** Какие гормоны образуются в коре надпочечников? @1. Либерины. @2. Статины. @3. Кортикостероиды. +++001*3*1*** @6. Какие гормоны образуются в мозговом веществе надпочечников ? @1. Андрогены. @2. Катехоламины. @3. Эстрогены. +++010*3*1*** Для какой патологии характерна бронзовая окраска кожи? @1. Острой почечной недостаточности. @2. Острой надпочечниковой недостаточности. @3. Тотальной гиперфункции коры надпочечников. @4. Хронической первичной недостаточности надпочечников. @5. Вторичной недостаточности надпочечников. +++00010*5*1*** Как изменяется уровень глюкозы в крови при недостаточности надпочечников? @1. Повышается. @2. Не изменяется. @3. Понижается. +++001*3*1*** Чем обусловлены судороги при первичном альдостеронизме ? @1. Увеличением Nа+ в мышцах. @2. Увеличение К+ в крови. @3. Уменьшением К+ в крови. @4. Уменьшением Н+ в крови. +++1000*4*1*** Как изменяется тонус мышц при недостаточности надпочечников: @1. Повышается. @2. Не изменяется. @3. Понижается. +++001*3*1*** С чем связано развитие иммунодефицита при гиперкортизолизме? @1. Нарушением белкового обмена. @2. Нарушением углеводного обмена. @3. Нарушением липидного обмена. @4. Нарушением водно-электролитного обмена. +++1000*4*1*** С чем связано развитие стрий и остеопороза при гиперкортизолизме ? @1. Мобилизацией гликогена. @2. Отложением жира в жировых депо. @3. Мобилизацией эндогенных белков. +++001*3*1*** Какие формы патологии возможны при гипофункции передней доли гипофиза? @1. Базедова болезнь @2. Гипергликемия @3. Карликовость @4. Акромегалия +++0010*4*1*** Какие явления характерны для болезни Аддисона? @1. Артериальная гипертензия @2. Гиперпигментация кожи @3. Гипернатриемия @4. Судороги +++0100*4*1*** Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? @1. Активация системы комплемента @2. Усиление секреции гистамина @3. Повышение продукции антител @4. Активация адгезии @5. Усиление катаболизма белков и снижение их синтеза, как следствие торможение митоза в иммунокомпетентных клетках +++00001*5*1*** Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга? @1. Односторонняя гиперплазия коры надпочечников @2. Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников @3. Все перечисленное @4. Низкий уровень АКТГ в плазме крови @5. Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена +++01000*5*1*** При какой патологии развивается вторичный альдостеронизм? @1. Нефротическом синдроме @2. Альдостероме @3. Отеке Квинке @4. Циррозе печени +++0001*4*1*** 18. Нарушается ли минеральный обмен при гипертиреозе ? @1. Да. @2. Нет. +++10*2*1*** Какие возможные проявления гипертиреоза? @1. Понижение температуры тела @2. Повышение основного обмена и температуры тела @3. Гипогликемия @4. Ожирение @5. Все перечисленное +++01000*5*1*** Что характерно для гипотиреоидной комы ? @1. Снижение основного обмена @2. Тахикардия @3. Повышение температуры тела @4. Периодическое дыхание @5. Потливость +++10000*5*1*** Какие нарушения могут быть в детском возрасте при гипофункция щитовидной железы ? @1. Задержка умственного развития @2. Дефицит массы тела @3. Гипохолестеринемия @4. Экзофтальм. +++1000*4*1*** Какой набор признаков характерен для гипотиреоза ? @1. Ощущение холода, замедление основного обмена, запоры @2. Артериальная гипертензия, потливость, раздражительность @3. Гипертермия, поносы +++100*3*1*** Как изменяется белковый обмен при гипотиреозе? @1. Повышается интенсивность синтеза белка @2. Увеличивается содержание аммиака в мозге @3. Нарушается синтез белка. @4. Снижается концентрация белка за счет гамма-глобулинов @5. Все перечисленное. +++00100*5*1*** Какой гормон образуется паращитовидными железами? @1. Кальцитонин. @2. Паратирин. @3. Тироксин. +++010*3*1*** Почему развивается остеопороз при гиперпаратиреозе ? @1. Нарушения белкового обмена в крови. @2. Уменьшения Са++ в крови. @3. Мобилизации Са++ из костей. +++001*3*1*** Чем обусловлены боли в мышцах при гиперпаратиреозе? @1. Уменьшением в них Са++. @2. Увеличением в них Са++ (кальциноз). @3. Повышением возбудимости мышц. +++010*3*1*** Какие изменения в костной ткани характерны для гиперпаратиреоза? @1. Периостоз трубчатых костей @2. Остеопороз @3. Остеосклероз @4. Обызвествление реберных хрящей @5. Все перечисленное +++01000*5*1*** Чем характеризуется гипопаратиреоз ? @1. Гиперкальциемией и гиперфосфатемией @2. Гипокальциемией и гиперфосфатемией @3. Гипернатриемией и гипофосфатемией @4. Гиперкалиемией и гипофосфатемией @5. Нормальным содержанием Са и фосфата +++01000*5*1*** Чем обусловлен вторичный гипергонадизм ? @1. Избыточной секрецией гонадотропинов. @2. Избыточной секрецией андрогенов и эстрогенов. +++10*2*1*** Что характерно для гипергонадизма у индивидуумов мужского пола после полового созревания ? @1. Снижение массы мышц. @2. Увеличение массы мышц. +++01*2*1*** Какие возможны проявления гипогонадизма у женщин? @1. Нарушение менструального цикла. @2. Гирсутизм. +++10*2*1*** Какие изменения в организме индивидуумов женского пола характерны при первичном гипергонадизме после полового созревания? @1. Ложная беременность(увеличение молочных желез, живота, аменоррея). @2. Евнухоидизм. +++10*2*1*** Какие изменения в организме индивидуумов женского пола характерны при вторичном гипергонадизме до полового созревании?: @1. Истинное преждевременное половое созревание. @2. Нарушение менструального цикла. @3. Евнухоидизм. +++100*3*1*** Как влияет инсулин на белковый обмен? @1. Подавляет синтез белка. @2. Активирует синтез белка. @3. Мобилизует эндогенные белков. +++010*3*1*** Каково влияние инсулина на жировой обмен? @1. Активирует липогенез. @2. Активирует липолиз. @3. Активирует глюконеогенез. @4. Активирует гликолиз. +++1000*4*1*** Следствием чего является развитие инсулиннезависимого типа диабета? @1. Понижения чувствительности инсулиновых рецепторов. @2. Повышения чувствительности и количества инсулиновых рецепторов. +++10*2*1*** Мобилизация преимущественно каких эндогенных веществ вызывает исхудание при сахарном диабете ? @1. Углеводов. @2. Белков. @3. Жиров. +++001*3*1*** Нарушение какого вида обмена веществ приведет к развитию микроангиопатии при сахарном диабете ? @1. Углеводного и белкового. @2. Жирового. @3. Водно-электролитного. +++100*3*1*** Чем обусловлено увеличение энергетических субстратов в крови при сахарном диабете ? @1. Мобилизацией эндогенных глюкозы, аминокислот, жирных кислот. @2. Усилением всасывания углеводов, белков, жиров в кишечнике. +++10*2*1*** Почему рекомендуется умеренная физическая нагрузка для больных сахарным диабетом ? @1. Улучшается всасывание глюкозы в кишечнике. @2. Глюкоза используется в печени для синтеза гликогена. @3. Глюкоза утилизируется в мышцах. +++001*3*1*** Какие осложнения, как правило, не связаны с развитием сахарного диабета: @1. Ретинопатия. @2. Нефропатия. @3. Ацидотическая кома. @4. Склонность к инфекции. @5. Ишемия миокарда. @6. Цирроз печени. +++000001*6*1*** Какие изменения концентрации инсулина в крови наблюдаются при опухоли бета-клеток поджелудочной железы? @1. Увеличение инсулина в крови. @2. Пароксизмальное увеличение инсулина в крови. +++01*2*1*** Для какого состояния характерно развитие симптоматического сахарного диабета? @1. Акромегалия @2. Болезнь Аддисона @3. Микседема @4. Тиреодит Хасимото @5. Нанизм +++10000*5*1*** Как называются гормоны, образуемые в коре надпочечников? @1. Либерины. @2. Статины. @3. Кортикостероиды. +++001*3*1*** Какова направленность изменений рН крови при первичном альдостеронизме? @1. Ацидоз. @2. Алкалоз. @3. рН в норме. +++010*3*1*** К чему ведет избыточное выделение кортикотропина? @1. Повышению мышечной активности. @2. Уменьшению образования кортикостероидов. @3. Атрофии мышц. @4. Выделению кортикостероидов. +++0001*4*1*** Почему развивается гипофизарный нанизм? @1. Дефицит глюкокортикоидов. @2. Избыток глюкокортикоидов. @3. Дефицит соматотропного гормона. +++001*3*1*** Что не относится к проявлениям нарушений чувствительности: @1. Боль. @2. Парез. @3. Гипостезия. @4. Гиперстезия. @5. Анестезия. @6. Гиперпатия. @7. Парестезия. +++0100000*7*1*** Нервная дистрофия рассматривается как типовой процесс потому, что: @1. Имеет различную этиологию и различный патогенез. @2. Имеет различную этиологию и единый патогенез. @3. Вызывается одним и тем же этиологическим фактором. +++010*3*1*** У какого конституционального типа людей наиболее часто развивается невроз: @1. Сангвиник. @2. Флегматик. @3. Меланхолик. +++001*2*1*** Что не относится к вариантам неврозов: @1. Неврастения. @2. Энцефалит. @3. Истерия. @4. Навязчивые состояния. +++0100*4*1*** Что означает термин «анестезия»? @1. Уменьшение чувствительности. @2. Отсутствие температурной чувствительности. @3. Отсутствие всех видов чувствительности. +++001*3*1*** Когда возникает синдром деафферентации ? @1. При перерезке двигательного нерва. @2. При перерезке чувствительного нерва. +++01*2*1*** Когда возникает синдром Браун-Секара ? @1. Полной перерезке спинного мозга. @2. Повреждении продолговатого мозга. @3. Половинной (боковой) перерезке спинного мозга. +++001*3*1*** При поражении какого отдела ЦНС наблюдается бульбарный паралич? @1. Коры мозга. @2. Спинного мозга. @3. Гипоталамуса. @4. Продолговатого мозга. +++0001*4*1*** Какие виды чувствительности нарушаются при поражении зрительного бугра ? @1. Тактильная. @2. Все виды чувствительности на противоположной стороне. @3. Только болевая чувствительность. +++010*3*1*** Как называется паралич при поражении мотонейронов спинного мозга и двигательных нервов ? @1. Спастический. @2. Церебральный. @3. Вялый (атрофический). +++001*3*1*** Могут ли появиться гипер- или гипокинезы при поражении экстрапирамидной системы ? @1. Да. @2. Нет. +++10*2*1***