Боль в области головы и шеи

«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ»

 1. Проблема боли и обезболивания.

Боль является одним из самых распространенных клинических симптомов, встречающихся в практике врача любой специальности. В своей жизни практически каждый человек испытывал боль — неприятное ощущение с негативными эмоциональ­ными реакциями, возникающими вследствие действия на ор­ганизм экзогенных повреждающих факторов или в результате эндогенного патологического процесса. И в первом, и во втором случае боль выполняет сигнальную функцию, предуп­реждая организм об опасности. Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов обеспечивают специальные нейрональные структуры. Поэтому боль можно рассматривать как одну из реакций организма, необходимую для нормальной жизнедеятельности и предупреждающую нас о вредных воз­действиях.

Вместе с тем врачам известен и другой вид боли, который имеет патогенное значение для организма. Эта боль делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, приводит к регионарным и системным нарушениям микроциркуляции, является причи­ной вторичных иммунных депрессий, нарушений деятельнос­ти висцеральных систем. Такую боль называют патологи­ческой.

Боль – это  сигнал об опасности и проявление болезни. Оттенки  боли представлены 102 медицинскими терминами. Столь же многообразны и методы борьбы с болью, что скорее является недостатком, так как указывает на то,  что нет универсального средства борьбы с болью, как нет и единой теории боли. До сих пор не ясен вопрос о том, когда и на каком уровне ноноцицептивная импульсация перестает быть просто импульсацией и становится болью, как фармакологические и нефармакологические средства могут устранить боль.

Челюстно-лицевая область часто является источником болей различного характера. Их называют прозопалгиями (от греч. prosopon — лицо, algos — боль). Разнообразие лицевых болей обусловлено сложностью организаций этой области: здесь находятся периферические отделы зрительной, слуховой, обонятельной, вкусовой, соматической сенсорных систем, расположены начальные отделы дыхательной и пищеваритель­ной систем. Патологические про­цессы в этих структурах и вызывают появление болей.

Проблема боли и обезболивания существует в клинике хирургической, терапевтической и ортопедической стоматологии. Боль является частым, а иногда единственным симптомом большинства нозологических форм в стоматологии. Одна из основных целей лечебных мероприятий в стоматологии – ослабление или устранение боли.

Вместе с тем болевые ощущения различной интенсивности могут возникать и в процессе выполнения диагностических и лечебных стоматологических манипуляций. К сожалению, до сих пор еще есть ошибочное мнение о возможности использования интенсивности боли в качестве критерия адекватности и высокого качества проводимого лечения,  например, у больного периодонтитом.

Понимание физиологических основ  функционирования ноцицептивной и антиноцицептивной систем, а также механизмов формирования боли определяет тактику врача в выборе метода обезболивания.

2.Определение понятия боли.

Боль является одним из фундаментальных понятий в медицине. Несмотря на то, что каждый человек знает, что такое боль, ни одно из определений не может считаться исчерпывающим. Наиболее ограниченное определение боли – ноцицепция. Этот подход обоснован в эксперименте, но в клинической практике болевые синдромы редко представляются столь простыми. Наибольшее распространение получили приведенные ниже определения понятия боли.

Боль – интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора и включает такие компоненты, как сознание, память, мотивации, эмоции, вегетативные, соматические и поведенческие реакции  (П.К. Анохин).

Боль – типовой, эволюционно выработанный процесс, который возникает при действии на организм ноцицептивных факторов или при ослаблении противоболевой системы, включает в себя перцептуальный (осознание, восприятие боли), вегетативный, эмоциональный, поведенческий двигательный, антиноцицептивный компоненты и направлен на защиту организма от повреждения и на устранение боли (В.Г. Овсянников).

Боль — это неприятное субъективное ощущение, сигнализирующее о повреждении или об угрозе существова­нию организма и мобилизующее системы его защиты, направленные на осознанное избегание действия вредоносного фактора и формиро­вание неспецифических реакций, обеспечивающих это избегание. На основе боли фор­мируется адаптивное поведение, реакции агрессии или защиты, фор­мируется комплекс неспецифических защитных реакций, несущих в себе все проявления стресс-реакции, в том числе противовоспали­тельный компонент (В.А. Фролов).

Боль — понятие многокомпонентное. Оно включает в себя:

• перцептуальный компонент (поступление ноцицептив-
  ного сигнала в кору головного мозга), позволяющий определить место повреждения;
• эмоционально-аффективный компонент, формирующий
  неприятное психоэмоциональное переживание;
• вегетативный компонент,   отражающий   рефлекторные
  изменения работы внутренних органов и тонуса симпа-
  тоадреналовой системы;
• двигательный компонент, направленный на устранение
  действия повреждающих стимулов;
• когнитивный компонент,  формирующий субъективное
  отношение к испытываемой в данный момент боли на
  основе накопленного опыта;
• активацию механизмов памяти, направленных на извлечение опыта по устранению болевых ощущений, избегание вредоносного фактора и опыта лечения повреждения.

Эксперты Международной ассоциации по изучению боли дали следующее определение боли.

Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное пере­живание, связанное с реальным или потенциальным повреж­дением тканей или описываемое в терминах такого повреж­дения. 

Данное определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. В последнем случае определяющим в механизме возникновения боли является психоэмоциональ­ное состояние человека (депрессия, истерия или психоз). Иными словами, интерпретация человеком болевого ощуще­ния, его эмоциональная реакция и поведение могут не корре­лировать с тяжестью повреждения.

3. Классификация боли. Клиническая классификация болевых синдромов в стоматологии.

По временным параметрам выделяют острую и хроничес­кую боль. Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно свя­занная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, являет­ся симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения. Хроническая боль часто приобре­тает статус самостоятельной болезни, продолжается длитель­ный период, и причина, вызвавшая эту боль, в ряде случаев может не определяться.

Боль различается по интенсивности, локализации, субъективным проявлениям. По интенсивности  боль может быть сильной, средней и слабой. По локализации выделяют головные, лицевые, боли в спине и конечностях, кардиалгии и абдоминалгии. По характеру боль может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей,  постоянной и периодической и т.д.

Клиническая классификация болевых синдромов в стоматологии.

В клинической практике принята специальная классифика­ция болевых синдромов, среди которых ведущее место зани­мают вызванные патологией тройничного нерва, вегетативных  нервов челюстно-лицевой области и височно-нижнечелюстного сустава. В Международной классификации лицевой, голов­ной боли и невралгий черепных нервов (1988) эти боли рас­сматривают в рамках единой нозологической формы — клас­терных цефалгий без синдромальной дифференциации.

Лицевые боли – прозопалгии — встречаются значительно чаще, чем боли в других областях тела человека. Характер лицевых болей может быть опорным пунктом их дифференциальной диагностики. Двусторонние боли наиболее характерны для синдромов миогенной, психогенной и соматогенной природы. Односторонние – имеют неврогенное или сосудистое происхождение.

По механизмам выделяют:

1) туннельно-компрессионные (невралгия тройничного нерва)

2) воспалительные

• одонтогенные
• заболевания носовых пазух
• заболевания лобных пазух

3) рефлекторные,  миофасциальные

4) сосудистые (височный артериит)

5) психогенные (стоматалгия, глоссалгия)

6) стоматогенные (при заболеваниях зубов).

4. Этиология боли.

Боль, как правило, является симптомом какого-либо патологического процесса (воспаления, опухоли, рубцового раздражения и др.). Факторы, вызывающие ощущение боли, называют алгогенными. Алгогенные факторы представляют собой чрезвычайные раздражители разнообразной природы. Выделяют экзо-  и эндогенные группы, которые не отличаются однородностью компонентов.

Экзогенные  алгогены: механические (удар, разрез, сдавление, растяжение),  физические (высокие и низкие температуры, свет, звук, высокое и низкое барометрическое давление), химическими (кислоты, щелочи, соли, никотин), биологические (токсины микроорганизмов).

Эндогенные  алгогены – это, в основном, промежуточные клеточные метаболиты, некоторые электролиты и медиаторы боли. Метаболиты, вызывающие боль, имеют неспецифическую природу, их алгогенное действие зависит от сдвига рН жидкой среды, где они находятся в растворенном состоянии. Внеклеточная концентрация Н⁺ (рН)  в тканевой жидкости в диапазоне 7,0 – 7,2 не вызывает боли. Поэтому парентеральное введение изотонических растворов лечебных препара­тов с рН указанного диапазона обычно безбо­лезненно. Снижение уровня рН жидких сред вызывает боль. Так, в зоне острого воспаления снижение рН до 5,8—5,9 сопровождается сильной болевой реакцией. Аналогичный эффект достигается при парен­теральном введении (подкожном, внутримы­шечном) кислых растворов лекарственных препаратов. В то же время «холодные» абс­цессы, местные отеки, где тканевая жидкость характеризуется нейтральным значением рН, практически безболезненны. Электролиты жидких сред организма (Na⁺, Са²⁺, К⁺, Mg²⁺ и др.) играют неравноценную роль в происхождении боли. Наиболее важ­ное значение в генерации боли имеет наруше­ние соотношения К⁺/Са²⁺ в сторону абсолют­ного или относительного возрастания кон­центрации К⁺. В связи с этим парентеральное введение калиевых солей лечебных препара­тов (пенициллин и др.) всегда резко болез­ненно. Аналогичный эффект оказывает па­рентеральное введение (подкожно, внутримы­шечно) препаратов, связывающих Са²⁺ (цитрат и др.). При тетании боли в мышцах связа­ны со снижением концентрации Са в плаз­ме крови, и они легко снимаются при внутри­венном введении хлористого кальция. Алгогенные медиаторы высвобождаются главным образом из альтерированных клеток в зоне повреждения патогенными факторами. Механизм возбуждающего действия алгогенов на хемоноцицепторы недостаточно изучен, однако предполагают, что в его основе лежат механохимические процессы, приводящие к изменению ионной проницаемости в мембране нервного окончания. Большое значение в активации хемоноцицепторов имеет скорость изменения биохимических констант в тканях, окружающих нервные окончания. Алгогены в минимальных концентрациях при взаимодействии с хемоноцицепторами вы­зывают у человека боль. Среди алгогенов, выделяющихся при повреждении тканей, наибольшее значение в активации ноцицепто­ров принадлежит брадикинину, простагландинам, цитокинам, серотонину и гистамину. Брадикинин,   высвобождаясь   из плазмы крови в области повреждения, не только самостоя­тельно может активировать ноцицептивные рецепторы, но и индуцирует образование из арахидоновой кислоты других ме­диаторов  воспаления   —   простагландинов,   тромбоксанов  и лейкотриенов. В свою очередь, выделенные вещества, обладая выраженным самостоятельным алгогенным действием, потен­цируют способность гистамина, серотонина и брадикинина воздействовать на нервные окончания. Вслед за этим из немиелинизированных С-афферентов выходят тахикинины  (суб­станция Р и нейрокинин А), которые, увеличивая сосудистую проницаемость, еще больше повышают локальную концентра­цию медиаторов воспаления.

Различают несколько типов алгогенных веществ.

1. Тканевые алгогены — гистамин, серотонин, ацетилхо-
   лин, простагландины, лейкотриены, цитокины, К+ и Н+;
   • гистамин — высвобождается путем экзоцитоза из тучных клеток, базофилов при де­натурации белков сыворотки крови;
   • катехоламины — высвобождаются при воз­буждении симпатико-адреналовой   систе­мы, денатурации белков сыворотки крови. Путем активирования фермента гистидиндекарбоксилазы катехоламины резко увеличивают синтез гистамина;
   • серотонин —  высвобождается  из  возбужденных тромбоцитов, тучных  клеток, при денатурации белков сыворотки крови;
   • эйкозаноиды (простагландин Е и др.) обра­зуются в результате активации перекисных процессов в альтерированных тканях. Простагландин Е потенцирует действие алго­генных медиаторов — брадикинина и др. и ослабляет антианальгетические эффекты опиатов и опиоидных пептидов;
   • тромбоксан, простагландины, лейкотриены образуются в результате липооксигеназного и циклооксигеназного расщепления арахидоновой кислоты;
2. Плазменные алгогены — брадикинин, каллидин;
   • кинины — образуются при активации калликреин-кининовой системы;
3. Алгогены, выделяющиеся из нервных окончаний — суб­-
   станция Р, нейрокинин А, кальцитонин.
   • Ацетилхолин – высвобождается в окончаниях холинергических нервов при их раздражении и денатурации белков сыворотки крови.

Кроме того, причиной боли, особенно хронической, может быть нарушение противоболевой (антиноцицептивной) системы, например, при поражении на уровне заднего рога и других центральных противоболевых образований. Нарушение противоболевой системы может реализоваться и на уровне опиатных рецепторов: разрушение их или блокада ведет к снижению порога болевой чувствительности, к состоянию гипералгезии. Другой возможной причиной возникновения боли является нарушение соотношения между болевой системой и другой афферентной информацией, поступающей в спинной и головной мозг в результате раздражения тактильных, обонятельных, слуховых, зрительных, проприорецепторов. Дефицит этой информации уменьшает образование энкефалинов и эндорфинов и, таким образом, облегчает проведение ноцицептивной информации. В ряде случаев причиной возникновения боли является дефицит эндогенных опиоидов.

5. Нейрофизиология боли.

Боль – рефлекторный процесс, поэтому включает все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторный аппарат, болевые проводники, образования спинного и головного мозга, медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.

Рецепторный аппарат. Первую научно-обоснованную концепцию боли предложил Frey (1895). Его теория специфичности подразумевает существование специфических болевых рецепторов (ноцицепторов) и специфических афферентных болевых путей. Альтернативой явилась теория интенсивности, впервые сформулированная Гольдшнейдером (1894), согласно которой специальных болевых рецепторов не существует, а главное значение для формирования боли имеет интенсивность раздражения. Боль возникает, когда низкопороговые механо– и терморецепторы стимулируются с интенсивностью, превосходящей определенный критический уровень. Разновидностью теории интенсивности явилась теория паттерна (G. Weddell, 1955; D.C. Sinclair, 1995), согласно которой все виды кожной чувствительности являются результатом пространственных и временных паттернов импульсов, а паттерн, типичный для боли, возникает при сильном раздражении неспецифических рецепторов.

Концепция, объединяющая теорию специфичности и теорию интенсивности была предложена С.В.Ревенко с соавт. (1992). В соответствии с ней, в организме имеются специализированные ноцицептивные нейроны с         С – аксонами. Их кожные окончания возбуждаются на низких частотах (менее   2 Гц) разнообразными неболевыми стимулами, а предъявление ноцицептивных стимулов ведет к высокочастотному возбуждению (свыше 2 Гц). На основе этих представлений была выдвинута новая идея местного обезболевания – подавление высокочастотных разрядов ноцицепторов при сохранении низкочастотных, т.е. при сохранении тактильной чувствительности.

По мнению большинства авторов, ноцицепторы обладают двумя общими свойствами: а) являются высокопороговыми образованиями (т.е. их возбуждение возникает при действии раздражителя большой силы); б) порог возбуждения ноцицепторов, хотя и высок, но изменчив. У человека его величина зависит от наследственных особенностей, в том числе свойств личности, эмоционального и соматического состояния, погодных и климатических условий, действия предшествующих факторов. Кроме того, величина порога чувствительности ноцицепторов различной локализации различна. Так ноцицепторы внутренних органов (миокард, паренхиматозные органы) имеют высокий порог. Ноцицепторы кожи, синовиальных оболочек, надкостницы, плевры, брюшины, слизистой глаза, пульпы, наружных половых органов имеют низкий порог, а в ткани мозга и в костной ткани болевые рецепторы, как полагают, вовсе отсутствуют. Механизм возбуждения болевых рецепторов связывают с повышением проницаемости их мембран под действием алгогенных факторов, что увеличивает вход натрия с развитием процесса деполяризации, следствием чего и является возникновение болевого импульса.

Рецепторный аппарат болевой чувствительности ротовой полости.

Ноцицепторы ко­жи лица и слизис­тых оболочек поло­сти рта представлены свободными неинкапсули­рованными нервными окончаниями, имеющими разнообразную форму (во­лоски, спирали, пластин­ки). Болевая чувствитель­ность слизистой  оболочки   альвеолярных отростков и твердого неба,   которые являются участками протезного ложа, изучена достаточно хо­рошо. Выраженной болевой чувствительностью обладает часть слизистой оболочки на вестибулярной поверхности нижней челюсти в области боковых резцов  (рис. 1). Оральная поверх­ность слизистой оболочки десен обладает наименьшей боле­вой чувствительностью. Для десневых сосочков порог механи­ческого болевого раздражения колеблется в пределах 35 — 65 г/мм². Наибольшая болевая чувствительность ха­рактерна для фронтальных десневых сосочков. У десневых со­сочков жевательных зубов она уменьшается. Пороги болевого раздражения на нижней челюсти меньше. С правой стороны чув­ствительность выше, чем с левой, что связывают с более бо­гатой иннервацией правой стороны лица. На внутренней по­верхности щеки имеется узкий участок, лишенный болевой чув­ствительности.

В периодонтальной ткани обнаружены как свободные нерв­ные окончания, так и рецепторы в форме телец Мейснера. Свободные нервные окончания заканчиваются либо одиноч­ными волокнами, либо их переплетениями в      виде        кустиков   и         корзиночек   и     сосредоточены

 

Рис.1. Топография  болевой  чувствительности.

1 – зона максимальной чувствительности нижней челюсти; 2 – зона максимальной чувствительности верхней челюсти; 3 – зона отсутствия болевой чувствительности.

преимущественно в альвеолярной  части зуба и апикальной трети его корня. В переплетения нервных окончании погружены перпендикулярно ориентированные соединительнотканные волокна периодонта. Такая анатомичес­кая организация позволяет легко активировать рецепторы пе­риодонта при давлении на зуб или прикосновении к нему. При избыточном давлении эта система служит источником болевых ощущений. Иннервация периодонтальной связки представлена преимущественно нервными волокнами большого диаметра с механорецепторами, которые имеют низкий порог чувствительности. Кроме них в периодонте находятся механорецепторы, иннервируемые тонкими миэлиновыми (А) волокнами, а также свободные нервные окончания. И те, и другие связаны с восприяти­ем боли. Периодонт, таким образом, об­ладает, помимо болевой, еще и тактильной чув­ствительностью.

Самое большое количество болевых рецепторов находится в тканях зуба. Так, в 1 см² дентина расположено 15 000 — 30 000 болевых рецепторов, на границе эмали и дентина их количе­ство доходит до 75 000 (для сравнения: в      1 см² кожи — не более 200 болевых рецепторов). Зубная боль, относящаяся к самым жестоким болям, возникает при поражении зуба патологичес­ким процессом. Лечение зуба прерывает его и устраняет боль. Но само лечение подчас является чрезвычайно болезненной манипуляцией. Кроме того, при зубном протезировании нередко приходится препарировать здоровый зуб, что также вызывает болезненные ощущения.

Дентин, не защищенный эмалью, высокочувствителен к воз­действию разномодальных раздражений — температурных (теп­ло, холод), химических (высоко- и низкоконцентрированные растворы независимо от их состава), механических (перепады давления). Раздражение рецепторов дентина вызывает ощуще­ние боли. Высокую чувствительность дентина связывают с на­личием свободных нервных окончаний в дентинных канальцах. Вместе с тем существует и «гидродинамическая» теория дентинной чувствительности Branstrom (1963). Согласно этой теории, увеличение внешнего давления или температуры приводит к подъему дав­ления жидкости или ее температуры в дентинных канальцах и к перемещению отростков одонтобластов, имеющих тесную связь с нервными окончаниями пульпы. При нане­сении на поверхностные слои дентина ме­ханических, термических, осмотических раздражителей жидкость дентинных тру­бочек перемещается и вызывает деформацию нервных окончаний в области одонтобластов или субодонтобластического сплетения. Весьма популярная теория одонтобластического преобразования заключается в том, что механическое раздражение, например препарирование, ведет к разрушению отростков одонтобластов и освобождению гистаминоподобных веществ, которые стимулируют нервные окончания вокруг тел одонтобластов. Или повреждение отростка одонтобласта вызывают электрические поверхностные изменения, распространяющиеся на нервные элементы пульпы (Avery, Rapp, 1959). Одонтобластические теории подтверждаются успешным лечением гиперестезии зубов препаратами, денатурирующими отростки одонтобластов или кальцифицирующими дентин, или обладающими противовоспалительным действием на пульпу.

Раздражение рецепторов пульпы зуба, даже легкое прикосновение, вызывает исключительно сильное болевое ощущение. В коронковой части пульпы зубов нервные волокна и свобод­ные нервные окончания образуют выраженную пододонтобластическую сеть. Часть тонких нервных волокон проникает че­рез дентинные канальцы в дентин вплоть до эмалеводентинной границы. В пульпе зуба наряду с тонкими безмиелиновыми волокнами присутствуют четковидные волокна с расширениями и периваскулярные безмиелиновые окончания. Аффе­рентные волокна пульпы зуба относятся к типам А-бета, А-дельта и С. А-бета волокна активируются механическими воз­действиями на твердые ткани зуба; А-дельта волокна прово­дят возбуждение при действии механических и термических сти­мулов; С-волокна активируются при очень сильном термичес­ком раздражении. Миелиновые А-дельта составляют — 28%,  немиэлиновые С-волокна — 72%. Оба типа волокон связаны с болевой чувствительностью, а С-волокна являются также и симпатическими. Волокна отличаются и скоростью проведения импульса: А-дельта волокна —  3 -15 м/сек, С-волокна —  0,2 — 2 м/сек. Нервные волокна образуют под слоем одонтобластов мощное нервное сплетение и оканчиваются свободно или на сосудах. Нервных окончаний больше всего в рогах пульпы (49%) и центральной части (36%), в области бифуркации — 7% и корневых каналах — 8%. Возникновение боли в пульпе связано с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением больпродуцируюгцих веществ: гистамина, простагландидов и циклических аденозинмонофосфатов.

Эмаль представлена минерализованной тканью эктодермального происхождения, лишенной сосудов и нервов. Все вмешательства на ней безболезненны. Эмаль является пассивным проводником механических, химических, электрических раздражителей к дентину и пульпе. Поэтому понятие «гиперестезия эмали» является неверным.

Периост имеет много ноцицептивных нервов. Этим объясняется выраженная болезненность глубоких поднадкостничных инъекций. Он богато  иннервируется, а также содержит ноцицепторы с тонкими миэлиновыми волокнами. Помимо топографии не­рвов большое значение имеют костные каналы. Определенные трудности мест­ной анестезии, связанные с анатомией нервов, заключаются в том, что многие зубы имеют различные источники иннервации. Следовательно, блокада одного нерва не означает потерю болевой чувствительно­сти зубом.

Проводниковые и центральные болевые образования. В передаче болевых импульсов и формировании боли принимают участие нервные проводники, подкорковые образования и кора мозга. По современным представлениям, болевые импульсы поступают по тонким миелинизированным (А – дельта) и тонким немиелинизированным  С – волокнам.  А- дельта волокна формируют так называемую первичную боль, осуществляют быстрое проведение (4-30 м/с) импульсов преимущественно тактильной и глубокой чувствительности. С-волокна формируют вторичную боль, являются медленнопроводящими (0,4-2,0 м/с). Первичные болевые волокна (афференты) заканчиваются в ядре мозгового пути тройничного нерва и в основании задних рогов серого вещества спинного мозга. Отсюда берет начало спиноталамический путь (вентролатеральный).  Его функция – передача сигналов болевой и температурной.тактильной и прессорной чувствительности.  Тактильные и прессорные ощущения от механорецепторов кожи проводит вентральный спиноталамический путь – проекционный афферентный путь, проходящий в переднем канатике. Центральные отростки первичных чувствительных нейронов вступают в задние корешки в задние канатики, где поднимаются на 2-15 сегментов и образуют синапсы с нейронами задних рогов. Аксоны этих нейронов переходят на противоположную сторону в составе передней спайки и проходят далее в передней периферической зоне переднебоковых канатиков. Отсюда волокна пути восходят к заднелатеральному вентральному ядру таламуса вместе с латеральным спиноталамическим путем. Главный путь проведения болевой и температурной чувствительности – латеральный спиноталамический путь – проекционный афферентный путь, проходящий в боковом канатике.  Периферическими рецепторами являются свободные нервные окончания кожи. Центральные отростки псевдоуниполярных нейронов спиномозговых узлов входят в спинной мозг через латеральные отделы задних корешков и, поднявшись в спинном мозге на 1-2 сегмента, образуют синапсы с нейронами роландова студенистого вещества. Аксоны этих нейронов образуют латеральный спиноталамический путь. Они идут через переднюю спайку на противоположную сторону и поднимаются в латеральных отделах боковых канатиков. Спиноталамические пути проходят через ствол мозга и заканчиваются в вентролатеральных ядрах таламуса. Таким образом, 1-й нейрон (условно) лежит в спинномозговом ганглии, 2-й нейрон — в задних рогах спинного мозга,  3-й – в ядрах таламуса.

Определенную роль в формировании боли играет и так называемая лемнисковая система, представленная толстыми волокнами. Ее функция – передача ощущения передвижения, прикосновения (глубокое проприорецептивное чувство). Первый нейрон этой системы расположен в спинномозговом ганглии, второй – в клиновидных ядрах продолговатого мозга (той же стороны). От ядер Голя и Бурдаха начинается лемнисковая  петля (перекрест), которая заканчивается в ядрах таламуса.

Проводящие пути головного мозга. Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах рети­кулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формиру­ется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры. Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формиру­ются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «ухо­ду» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конеч­ности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). При этом нейроны ретикулярной формации генерируют импульсацию с частотой 4-6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли. Далее пути распространя­ются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и др. Это обусловливает системный ответ орга­низма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмо­циональный, поведенческий компоненты.

Центральная часть болевого анализатора к настоящему времени усложняется все новыми связями с ретикулярной формацией, гипоталамусом, передним гипофизом, лимбической системой, желатинозной субстанцией спинного мозга, перивентрикулярным и периакведуктальным серым веществом среднего мозга. Согласно теории «ворот» Мелзака объясняются такие явления, как противоболевой эффект акупунктуры, психотерапии, прикусывание губы при зубной боли для ее снижения, невралгические боли. Важным положением ее является возможность через центральные нисходящие ингибиторные системы оказывать модулирующее влияние на боль на уровне всех синапсов: ядер V пары черепно-мозговых нервов, задневентрального ядра таламуса, заднецентральной извилины коры головного мозга. Теория подчеркивает значение двойственного механизма афферентной иннервации органа (разной скорости проведения ноцицептивного импульса по периферическим нервам) и роль желатинозной субстанции спинного мозга, модулирующей болевую информацию с периферии. Помимо модуляторных нисходящих систем, развиваемых теорией «ворот» Мелзака, в которых на уровне спинного мозга участвует нервный медиатор серотонин, открыты новые анальгетические механизмы. Это опиатоподобные эндогенные пептиды: энкефалины и  эндорфины. Доказано их участие в эффекте иглоукалывания и чрезкожной электрической нервной стимуляции (TENS) с помощью антагониста морфина налоксона.

Эндорфины вовлекаются в модуляцию боли в трех первичных областях:

1) нисходящих проводящих путях

2) желатинозной субстанции спинного мозга

3) переднего гипофиза.

При определенном физическом или психическом стрессе эндорфины освобождаются из гипофиза и действуют системно на различные рецепторы, формируя общий анальгетический эффект. Например, иногда после тяжелой физической травмы могут наблюдаться явления первоначальной нечувствительности к боли.

Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах. Протопатическая боль развивается в результате активации нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур. Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирова­ние целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения — быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени для предотвращения повреж­дения или снижения его выраженности и масштаба.

Проводники и центральные механизмы дентальной боли.

Возбуждение от ноцицепторов кожи лица, слизистой оболоч­ки полости рта, языка, рецепторов периодонта и пульпы зуба направляется по нервным волокнам, принадлежащим второй и третьей ветвям тройничного нерва, к чувствительным ней­ронам, заложенным в ганглии тройничного нерва. Их централь­ные отростки идут в продолговатый мозг, где заканчиваются латерально на нейронах ядра спинального тракта тройнич­ного нерва. При этом большая часть ноцицептивных афферентов заканчивается в каудальном и интерполярном его отделах, а небольшая часть ноцицептивных волокон — на контрлатеральных структурах ядра спинального тракта. Некото­рая часть афферентных волокон приходит к гигантоклеточному, парагигантоклеточному, латеральному ядрам ретикулярной формации, а также к ядрам шва. В переднее и главное сенсор­ное ядра тройничного нерва поступает в основном неноцицеп-тивная информация от механорецепторов. Наличие большого количества коллатералей обеспечивает функциональную взаи­мосвязь между различными ядрами тройничного нерва (тригеминальный комплекс ядер), что играет существенную роль во взаимодействии возбуждений ноцицептивного и неноцицептивного характера.

Нейроны ядер тройничного комплекса дают начало несколь­ким восходящим трактам. Тригеминоталамические проекции образуют четыре тракта. Два из них — контралатеральный тригеминальный лемнисковый («тригеминальный лемниск») и ипсилатеральный тригеминальный тракты  проводят возбуж­дение, вызванное неноцицептивной стимуляцией тактильных рецепторов различных структур челюстно-лицевой области. Вентральный центральный и дорсальный тригеминоталамический тракты образованы аксонами нейронов I, III—V слоев каудального и интерполярного отделов ядра спинального тракта тройничного нерва. Большинство волокон этих трактов закан­чивается на нейронах заднего вентромедиального ядра таламу­са. Эти проекции организованы по соматотопическому прин­ципу. Часть клеток этого ядра являются специфическими ноцицептивными, отвечающими только на один вид ноцицептивной стимуляции, другие — нейронами широкого динамического ряда, отвечающими на стимуляцию механо-, термо- и хемоноцицепторов. Существенную роль в формировании прозопалгий играет
тригемино-ретикуло-таламический тракт, передающий возбуж­дения от пульпы зубов и ноцицепторов других структур челюстно-лицевой области  через ядра ретикулярной формации к неспецифическим ядрам таламуса (парафасцикулярное, центральное латеральное ядра, срединный центр, интраламинар­ная группа). Эта группа ядер содержит в основном полимодальные нейроны, отвечающие на разнообразную сенсорную стимуляцию. Вместе с тем, в ней обнаружено небольшое количество нейронов, реагирующих исключительно на болевые воздействия. Включение ретикулярной формации, специфических и неспецифических ядер таламуса в процесс передачи ноцицептивной информации от органов челюстно-лицевой области определяет ее поступление к сенсорным зонам коры, к ее
орбитофронтальной области, а также широкую генерализацию
ноцицептивных возбуждений в структурах лимбико-гипоталамической области.

В сенсорных зонах коры большого мозга имеется топичес­кая организация представительства структур челюстно-лицевой области, в частности различных зубов. Клетки коры, отвечаю­щие на раздражение пульпы зубов, разделены на две группы. Нейроны первой группы — F (fast — быстрый), отвечают на сти­муляцию пульпы первого и второго зубов с коротким латент­ным периодом. Информация к ним приходит через тригемино-таламические тракты, заканчивающиеся на нейронах зад­него вентромедиального ядра, образующего прямые проекции в «оральную» сенсорную зону коры. Нейроны второй группы — S (slow — медленный) отвечают на стимуляцию четвертого— восьмого зубов с большим латентным периодом. Эти нейроны активируются через тригемино-ретикуло-таламические пути, оканчивающиеся в неспецифических ядрах таламуса, дающих обширные таламо-кортикальные проекции.

Считают, что сенсорная зона I образует сенсорно-дискриминативную систему, которая определяет качество, пространственную локализацию, интенсивность дентальной боли, ре­гулирует двигательные акты, возникающие, при болевом воз­действии, формирует ощущение первичной эпикритической
боли. Сенсорная зона II получает информацию не только от
специфических ядер зрительного бугра, но в значительной
степени от группы неспецифических его ядер. Эта зона ответственна за восприятие боли как возбуждения сенсорной модальности, оценку потенциально опасных воздействий и формирование адекватных защитных реакций, включение механиз­мов антиноцицептивной системы.

Орбитально-фронтальная область коры участвует в форми­ровании сложных эмоционально-аффективных проявлений боли и связанных с ней психических переживаний, особенно выра­женных при повреждении структур челюстно-лицевой области. Генерализация ноцицептивных возбуждений через внутрипластинчатые ядра таламуса обеспечивает вовлечение лимбических структур в процесс переработки поступающей ноцицептивной информации и формирование вегетативного «портре­та», мотивационного и эмоционального компонентов болевой реакции, а также пролонгирование субъективных переживаний и адаптивных реакций. Результатом прихода возбуждений в центральные отделы мозга является формирование ощущения боли с более или менее выраженными поведенческими, эмо­ционально-аффективными и вегетативными реакциями, на­правленными на сохранение целостности тканей челюстно-лицевой области.

Для дентальной боли, особенно интенсивной, характерна конвергенция на нейронах коры болевых сигналов от афферентов пульпы различных зубов и окружающих тканей, что обус­ловливает широкую иррадиацию возбуждения, затрудняющую локализацию боли. Дентальные боли в ряде случаев могут проецироваться не только в область развития патологического процесса (например, к пораженному зубу или участку пародонта), но и в достаточно удаленные участки лица, головы и шеи (отраженные боли). В основе появления проекционных зон лежит тесное взаимодействие ноцицептивных и неноцииептивных нейронов различных ядер тригеминального комплекса, обусловленное наличием богатых связей между ними, а также с ядрами ретикулярной формации. Существенную роль играет также более тонко организованное представительство кожи лица в коре большого мозга, занимающее значительную область сен­сорной зоны. Это создает возможность конвергенции ноцицеп­тивных и неноцицептивных возбуждений на нейронах коры, обеспечивающих чувствительность кожи определенных зон лица, головы и шеи с проекцией боли именно к этим участ­кам (табл. 1). В ряде случаев после операции удаления зуба могут развиваться фантомные боли — ощущение боли в уда­ленном зубе или области его фиксации. Фантомные боли рас­сматривают как деафферентационные. Удаление зуба приводит к повышению возбудимости с одновременным дефицитом тор­мозных процессов клеток разных уровней ЦНС, обеспечиваю­щих чувствительность данного зуба. Предшествующая операции более или менее длительная ноцицептивная афферентация из области пораженного зуба создает определенную готовность нерв­ных структур к длительной циркуляции возбуждений. Допол­нительная афферентация при операции удаления зуба «запус­кает» циркуляцию, создавая генератор патологически усилен­ных возбуждений, воспринимаемых клетками коры мозга как длительные, часто непрерывные боли. Вовлечение в процесс циркуляции патологически усиленных возбуждений несколь­ких структур мозга приводит к формированию патологической алгической системы. При фантомных болях лечебные мероп­риятия местного характера не приводят к исчезновению или снижению болей, так как их источник лежит в структурах мозга, на которые и следует воздействовать, усиливая работу тормозных механизмов.

Таблица 1.

Зоны проекции боли при различных заболеваниях зубов.

 

Локализация боли	Зона проекции	Точки максимальной болезненности
Верхняя челюсть:
Резцы, клыки	Лобно-носовая	Надбровная дуга
Первые премоляры	Носогубная
Вторые премоляры и первые моляры	Верхнечелюстная и височная	Височная область
Второй и третий моляры	Нижнечелюстная	Около козелка наружного уха
Нижняя челюсть:
Резцы, клыки, первый премоляр	Подбородочная	Нижний край нижней челюсти на уровне угла рта
Второй премоляр	Не установлена
Первый и второй моляры	подъязычная	Угол нижней челюсти
Третий моляр	Область гортани, теменная область головы

 

6. Патофизиология лицевой боли.

Лицевые боли, в том числе боли в полости рта — достаточно распространенное страдание человека. Выделяют  следующие виды лицевой боли: тригеминальная, темпоромандибулярная и миофасциальная.

Среди них наиболее тяже­лым видом патологии являются боли, обусловленные поражени­ем тройничного нерва (тригеминальные лицевые боли). От мно­гих других видов боли их отличает высокая интенсивность боле­вых ощущений, длительность течения, а также значительная ус­тойчивость к традиционным методам лечения.

Несмотря на многообразие причин, вызывающих поражение тройничного нерва, для большинства видов тригеминальной па­тологии характерно формирование одного из двух стереотипных вариантов болевого синдрома — с пароксизмальной, то есть приступообразной или непароксизмальной —постоянной ли­цевой болью. Развитие пароксизмальных и непароксизмальных болей, как правило, связано с периферическим поражением трой­ничного нерва. Исключением является тригеминальная невралгия, вызванная рассеянным склерозом и достаточно редкая форма тригеминальной боли, обусловленная инфарктом мозгово­го ствола, при которых первичные нарушения затрагивают цент­ральные тригеминальные структуры.

Пароксизмальной болью, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, проявляются невралгия тройничного нерва и тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом. Кроме того, некоторые виды опухолей задней черепной ямки, вызывающие поражение тройничного нерва, также могут сопро­вождаться пароксизмальной тригеминальной болью. Пароксизмальная тригеминальная боль возни­кает при условии незначительного и ограниченного повреждения тригеминального сенсорного пути. Формирование пароксизмальных тригеминальных болей проис­ходит в результате взаимодействия нескольких основных патогене­тических факторов. При невралгии тройничного нерва первичным из них является сосудистая компрессия тригеминального сенсорного корешка, вызывающая патологическую импульсацию за счет механического давления, а в последующем, локальной демиелинизации. При этом участок демиелинизации тройничного нерва становится источником эктопической (греч. ektopios — отдаленный) импульсации, а также местом эфаптической (греч. ephapsis — прикосновение) — контактной передачи возбуждения между волокна­ми, осуществляемой без участия медиаторов.

При тригеминальной невралгии, обусловленной рас­сеянным склерозом, возникновению патологической импуль­сации способствует демиелинизация входной зоны сенсорного ко­решка или нисходящего тракта тройничного нерва. В основе раз­вития симптоматических тригеминальных невралгий при внутричерепных опухолях также лежит компрессионное и демиелинизирующее поражение тройничного нерва.

Основным патогенетическим условием развития пароксиз­мальной лицевой боли является формирование в тригеми­нальных ядрах (в частности, в спинальном ядре), централь­ного генератора патологически усиленного возбужде­ния. Данный генератор представляет собой агрегат гиперактив­ных нейронов, способный продуцировать усиленный поток им­пульсов (Крыжановский Г.Н., 1997). Активность центрального генератора, вызывая гипервозбуди­мость других сегментарных — стволовых, а также супрасегментарньгх структур, приводит к образованию вторичных генерато­ров патологически усиленного возбуждения. Процесс формиро­вания первичного и вторичного генераторов сопровождается по­явлением в рецепторной области пораженной ветви триггерных зон.

Механизм возникновения триггерных зон в значительной сте­пени связан с избыточной активностью нейронов широкого дина­мического диапазона спиналъного (каудалъного) ядра тройничного нерва. Эти нейроны получают афферентные сигналы как от низко­пороговых механорецептивных А-бета, так и от высокопороговых ноцицептивных С-волокон и обладают способностью к временной и пространственной суммации возбуждений. При недостаточности тормозных процессов, в них развивается высокочастотная импуль­сная активность, усиливающаяся даже в ответ на низкоинтенсив­ную стимуляцию, например, тактильное раздражение.

Непароксизмальная, то есть, длительная или постоянная ли­цевая боль возникает при различных формах периферического поражения тройничного нерва: одонтогенной невропатии альвео­лярных нервов, невропатии основных тригеминальных ветвей, герпетической ганглионевропатии и деафферентационных триге­минальных невропатиях. В связи с этим, непароксизмальная три­геминальная боль может быть также названа «невропатичес­кой». За исключением герпетической тригеминальной ганглио­невропатии, каждый из указанных видов невропатий имеет поли­этиологическое происхождение.

В результате действия различных факторов, вызывающих пе­риферическое поражение тройничного нерва, происходит демиелинизация, атрофия и гибель нервных волокон, в первую очередь немиелинизированных и слабомиелинизированных, а затем их регенерация. Причем, наряду с соматическими афферентными волокнами, также поражаются вегетативные волокна — объеди­ненные в составе периферических ветвей тройничного нерва. Вследствие этого, в зоне повреждения нерва образуются участки, способные продуцировать поток постоянной ноцицептивной импульсации (периферический генератор возбуждения).

Периферическая патологическая импульсация и сопутствую­щая этому недостаточность тормозных механизмов, вызывают ги­перактивацию стволовых, таламических и корковых нейронов, способствуя тем самым, формированию вторичных — централь­ных генераторов возбуждения. Наряду с этим, при значитель­ном поражении тройничного нерва может развиваться транссинаптическая дегенерация ядерных структур, включая тормозные интернейроны. Замещение центральных нейронов глиальными клетками вызывает повышение возбудимости соседних нейронов, что на фоне ноцицептивной импульсации создает условия для усиления выраженнос­ти болевого синдрома.

Таким образом, непароксизмальная лицевая боль, возникаю­щая при периферическом поражении тройничного нерва, обус­ловлена формированием на различных уровнях тригеминальной системы периферического и центральных генераторов возбужде­ния, представляющих собой, соответственно, первичное и вто­ричные звенья патологической алгической системы (Крыжановский Г.Н., 1997).

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) — одна из самых распространенных и тяжело протекающих форм пароксизмальных лицевых болей. Тройничный нерв – главный чувствительный нерв лица, он иннервирует обширные поверхности кожи лица, сосудистых оболочек полости носа, рта, зубочелюстной системы, глазного яблока, мышцы, сухожилия, крупные сосуды, васкуляризированные участки оболочек мозга. Тройничный нерв обладает богатой системой связей со стволом, мозжечком, лимбической системой. Чаще болеют женщины старше 40 лет.  Локализация болей строго ограничена зонами иннервации ветвей тройничного нерва. Обычно боли отмечаются в области 2 и 3 ветвей и только в 5 % в области 1-й ветви. Чаще на правой половине лица, никогда не переходит на другую сторону. Боль вызывает спазм мышц лица (болевой тик). Условием возникновения тика может быть прием пищи, разговор, чистка зубов и т. д.  Боли разной интенсивности и разного характера, периодичные (приступы болей сменяются ремиссией).   Характерными признаками тригеминальной неврал­гии являются:

1) высокая интенсивность и кратковременность болевых приступов (пароксизмов);

2) наличие триггерных зон — гиперчувствительных участ­ков кожи и слизистой оболочки, неноцицептивное (в том числе тактильное) раздражение которых приводит к развитию лицевой боли;

3) сохранение или возобновление болевых приступов после прекращения действия раздражителей и послеприступная рефрактерность (невосприимчивость);

4) минимальная выраженность сен­сорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва;

5) вы­сокая лечебная эффективность антиэпилептических средств (антиконвульсантов), в частности карбамазепина. Неэффективность наркотических и ненаркотических анальгетиков.

Основной причиной этого заболевания является сосудистая компрессия сенсорного кореш­ка тройничного нерва. Основными причинами компресии являются:

1. дислокация и расширение ветвей сосудов верхней или передней мозжечковых артерий.
2. аневризма базиллярной артерии
3. невринома слухового нерва
4. очаговая димиелинизация корешка тройничного нерва (рассеянный склероз).
5. компрессия ветвей тройничного нерва в каналах или врожденной их узости при утолщении стенок, в результате одонтогенных и риногенных воспалительных процессов.

Таким образом, невралгия тройничного нерва имеет туннельно-компрессионное происхождение. Пусковой механизм болевого синдрома – демиелинизация волокон сенсорного корешка в месте его входа в ствол мозга. Атрофия и гибель клеток, образующих миелин, может происходить из-за мягкой длительной компрессии пульсирующим сосудом, растущей опухолью, изменениями в костях челюстей после травмы, воспаления, экстирпации зубов, внутрикостных кист, фистул, травматичной экстирпации зубов,  операций на челюстях и придаточных пазухах носа. Такие демиелинизированные волокна, во-первых, очень чувствительны к различным агентам, а во-вторых, обладают высокой спонтанной активностью, что лежит в основе болевого пароксизма в области всего дерматома. В участках демиелинизации генерируются спонтанные импульсы. В то же время демиелинизированные аксоны корешка непосредственно контактируют друг с другом, и возникают дополнительные «искусственные синапсы», создаются «короткие замыкания». В норме ствол мозга отвечает определенным количеством импульсов на каждый афферентный раздражитель, а при наличии «искусственных синапсов» на пути от ствола мозга к ганглию этот разряд вновь возвращается в ствол мозга, который отвечает повторным увеличением разрядов (цепная реакция), возникает приступ сильнейшей боли, который прекращается, когда истощаются нейроны ствола. Спонтанные залпы возникают из-за нарушения проницаемости мембран нейронов, снижения калиевого градиента и возникающей деполяризации, достаточной для возникновения повторных разрядов.

Периферические механизмы объясняют строго односторонний характер болей и чрезвычайно редкую локализацию процесса в области, иннервируемой первой ветвью, которая не имеет костного канала. Однако, реммитирующий (приступообразный) характер, изменение ЭЭГ, а также эффективность противоэпелиптических средств свидетельствуют об участии центральных механизмов. Считают, что при невралгии тройничного нерва под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в оральном субъядре спиномозгового ядра формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Взаимодействие генератора с центральными мозговыми, а также периферическими структурами определяет течение болезни, чередование ремиссий и обострений.

Невропатии тройничного нерва (тригеминальные невропатии) представляют собой наиболее распространенные формы тригеми­нальной патологии, встречающиеся в стоматологической практи­ке. Их развитие чаще всего вызвано поражением периферических ветвей или ганглия тройничного нерва.

Признаками тригеминальной невропатии являются:

а)      непароксизмальная — длительная или постоянная лицевая боль;

б)      дефицит чувствительности — гипестезия, анестезия и ложные,
спонтанно возникающие ощущения — парестезии;

в) вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации пораженной ветви; г) при поражении двигательного корешка тройничного нерва — односторонний паралич жевательных мышц.

В основе развития этих нарушений лежат следующие виды па­тологических процессов в поврежденном нерве:

1. Демиелинизация — повреждение миелиновой оболочки при сохранности аксо­нов (осевых цилиндров).
2. Дегенерация и атрофия аксонов.
3. Первичное поражение тел нервных клеток (характерно для триге-минального опоясывающего герпеса).
4. Валлеровское перерож­дение — дегенерация и распад нервного ствола дистальнее места повреждения и транссинаптическая дегенерация проксимального участка (при травме, пересечении нерва).

Нарушение целостности не­рва может быть вызвано как непосредственным механическим по­вреждением, так и ишемией, за счет окклюзии питающих нерв сосудов. Вслед за этим, наряду с появлением зоны утраты чув­ствительности, в нерве образуются два структурно неоднородных участка — периферический (относительно места повреждения) и центральный. В течение первых же суток после повреждения в периферическом участке нерва возникают изменения, свидетель­ствующие о начале распада аксона и миелиновой оболочки. Спу­стя некоторое время эта часть нерва погибает. Процесс дегенера­ции и распада нервных волокон после повреждения нерва был описан английским врачом  А. Валлером и получил название валлеровского перерождения.

Наряду с нисходящей дегенерацией, затрагивающей перифе­рическую часть нерва, также развивается дегенерация централь­ного участка. Обычно это происходит в том случае, если при по­вреждении страдают клеточные тела нейронов. Дегенерация цен­трального участка может сопровождаться транссинаптическои де­генерацией сенсорных нейронов второго порядка. Например, по­ражение (в частности, опухолевое) на уровне сенсорного корешка тройничного нерва способно вызывать дегенерацию самого ко­решка, следующих за ним внутристволовых тригеминальных во­локон, а также транссинаптическую дегенерацию тригеминаль­ных ядерных нейронов (Григорян Ю.А., 1994).

Выраженность периферического пораже­ния тройничного нерва и степень гиперактивации центральных ноцицептивных структур являются основными факторами, опре­деляющими характер, интенсивность и длительность острой нейропатической боли.

Тригеминалъный опоясывающий герпес — острое, способное к рецидивированию заболевание, вызываемое вирусом varicella zoster. Возникающее при этом заболевании поражение нервной системы является одной из основных причин развития хронической нейропатической боли. По различным данным, от 9,3 до 33 % случаев опоясывающего герпеса протекает с поражением тройничного нерва (тригеминальная герпетическая ганглионевропатия). Осложнениями тригеминалъного опоясывающего герпеса чаще всего является постгерпетическая невралгия. При этом она отли­чается более тяжелым течением, чем невралгия, вызванная герпети­ческим поражением других сенсорных ганглиев. Среди других воз­можных осложнений следует отметить стоматит, некротическое по­ражение и атрофию мягких тканей лица. Описан случай тригеми­налъного опоясывающего герпеса, осложненного ишемическим не­крозом тканей в зоне васкуляризации верхнечелюстной артерии и вызвавшим выпадение всех зубов в пораженной области (Straus, 1994). Первичным патогенетическим звеном опо­ясывающего герпеса является перенесенная ранее ветряная оспа, в результате чего возникает стойкая персистенция вируса varicella zoster в клетках чувствительных ганглиев спинномозговых и череп­ных нервов. В последующем, как правило, под влиянием различ­ных эндогенных и экзогенных факторов, происходит местная ак­тивизация латентного вируса (вторичное звено), приводящая к раз­витию клинической манифестации опоясывающего герпеса.

Угнетение иммунной системы является основным фактором, вы­зывающим активизацию вируса varicella zoster. Установлено, что вероятность развития опоясывающего герпеса увеличивается пря­мо пропорционально возрасту, и обратно пропорционально инди­видуальной активности иммунной системы — особенно у больных с медикаментозной иммуносупрессией и СПИД. Несмотря на вы­сокую эффективность современных антивирусных средств, исполь­зуемых при лечении острого опоясывающего герпеса, частота раз­вития постгерпетических невралгий (особенно поздних — отсро­ченных), остается достаточно высокой. Патоморфологической основой развития тригеминальной по­стгерпетической невралгии являются хронические воспалитель­ные изменения в ганглии, а также демиелинизация и разруше­ние большого количества миелинизированных волокон тригеминального сенсорного корешка. Считается, что постоянная лицевая боль при тригеминальной постгерпетической невралгии обусловлена патологической афферентной активностью перифе­рических (эктопических) источников и недостаточностью меха­низмов торможения —за счет транссинаптической деге­нерации тормозных нейронов.

Темпоро-мандибулярная и миофасциальная боль. Значительная роль в развитии лицевых бо­лей принадлежит дисфункции височно-нижнечелюстного суста­ва. Основными формами темпоро-мандибулярной и миофасциальной боли являются миофасциально-артрогенная лицевая боль и лицевая боль, вызванная поражением височно-нижнечелюстного сустава (чаще всего обусловленная травматическими и воспали­тельными изменениями в суставе). В основе развития темпоро-мандибулярной и миофасциальной лицевой боли лежат две группы факторов — вызывающих поражение височно-нижнечелюстного сустава и миогенные нарушения в мышцах, участвующих в акте жевания. Вместе с тем, специфические причины и механизмы формирования этих видов боли изучены недостаточно.

К миофасциально-артрогенной лицевой боли относят продолжительную лицевую боль в области височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышцах, сопровождающуюся ограничени­ем движения нижней челюсти. Существуют различные точки зрения на происхождение миофасциально-артрогенной лицевой боли, согласно которым основное значение придается мышечной дисфункции, психогенным факторам и нарушениям окклюзии. Наряду с этим, отмечается значительная роль генетически обусловленных нарушений — врожденной избыточной подвижности височно-нижнечелюстного сустава и различных черепно-лицевых аномалий, касающихся зубных рядов, челюстей и мускулатуры лица.

В получившей большое распространение концепции мышеч­ной дисфункции, происхождение лицевой боли объясняется ги­перактивностью жевательных мышц, приводящей к формирова­нию в напряженных пучках мышц или их фасций болевых триггерных точек. Например, патологические движения нижней че­люсти, такие как бруксизм — скрежетание зубами во время сна и привычное стаскивание зубов в дневное время, вызывают перенапряжение мышц и способствуют длительной активации мышечных триггерных точек. В связи с этим, болезненность в области височно-нижнечелюстного сустава может быть обусловлена ирра­диацией боли из триггерных точек, локализованных в жеватель­ных мышцах. Кроме того, возможно, что избыточное напряжение жевательных мыщц приводит к дегенеративным изменениям в височно-нижнечелюстном суставе.

Роль окклюзионных нарушений в развитии миофасци­ально-артрогенной лицевой боли представляет собой один из наи­более спорных вопросов данной проблемы. Согласно теории Costen, снижение высоты прикуса приводит к смещению сустав­ной головки нижней челюсти и давлению капсулы сустава на ушно-височный нерв и барабанную струну, тем самым вызывая боль и другие нарушения. Однако, как было установлено в дальнейшем, подобный механизм развития боли возможен лишь при наруше­нии целостности височно-нижнечелюстного сустава. Поскольку миофасциально-артрогенная лицевая боль может ча­стично или полностью регрессировать после протезирования, а также в результате применения различных окклюзионных накла­док, концепция ведущей роли окклюзионных нарушений полу­чила широкое распространение, в особенности, среди стоматоло­гов. В то же время хорошо известно, что данная форма лицевой боли отмечается лишь у определенного числа больных со сниже­нием высоты прикуса, различными деформациями зубных рядов и челюстей, и наоборот, она развивается у многих больных с интактной или санированной полостью рта.

Механизм развития миофасциально-артрогенной лицевой боли (соматогенного происхождения):

1) формирование перифе­рических источников боли, локализованных в жевательных мыш­цах, других мышцах головы и шеи, суставных и околосуставных тканях (вследствие растяжения, травмы, воспаления или действия других факторов);

2) повышение возбудимости и значительная активация тканевых болевых рецепторов (ноцицепторов). Под влиянием биологически активных веществ, в первую очередь, та­ких как брадикинин, простагландины, серотонин и субстанция Р, ноцицепторы приобретают способность находиться в активном состоянии после прекращения прямого воздействия, а также — реагировать на раздражители, не вызывающие боль в нормальных условиях (явление сенситизации — повышения чувствительности рецепторов, в частности ноцицепторов А-дельта и С-волокон);

3) развитие первичной гипералгезии (повышенной чувствительнос­ти в зоне поражения), к проявлениям которой относятся болевые точки в области жевательных мышц и сустава;

4) продолжитель­ная периферическая ноцицептивная импульсация, вызванная ею устойчивая гиперактивность стволовых, таламических и корко­вых ноцицептивных структур — образование патологической алгической системы, являющейся патогенетической основой ост­рой и хронической миофасциально-артрогенной боли.

Лицевая боль при поражении височно-нижнече-люстного сустава. Лицевая боль, возникающая при поражении височно-нижне-челюстного сустава, обусловлена не только собственно «артралгией», но и сопутствующими изменениями в зубочелюстной систе­ме, развивающимися вследствие функциональной недостаточнос­ти пораженного сустава. Кроме того, различные по своему проис­хождению артриты и артропатии височно-нижнечелюстного сус­тава, вызывающие острую и хроническую лицевую боль, нередко представляют собой локальную форму общего заболевания, про­текающего с явными или скрытыми (субклиническими) призна­ками поражения других суставов и систем организма. Травматическое повреждение височно-нижнечелю­стного сустава возникает при травмах челюстно-лицевой области, при сильном сжатии челюстей, чрезмерном и длительном откры­вании рта, например, при проведении врачебных манипуляций, пении, зевании. Развитие инфекционных (как правило, неспеци­фических) артритов височно-нижнечелюстного сустава связано с наличием местных или отдаленных очагов инфекции. Тяжелое аутоиммунное поражение височно-нижнечелюстного сустава воз­никает при ревматоидном артрите.

В основе развития суставной боли лежит повышение чувствительности тонких периферических волокон, активация ней­ронов дорзальных рогов спинного мозга, а также таламических и корковых нейронов. Развитие лицевой боли при патологии височ­но-нижнечелюстного сустава связано с активностью не только тригеминальной системы, но и сенсорных систем блуждающего и шей­ных нервов — осуществляющих чувствительную иннервацию периартикулярной области, а также симпатических афферентов.

Тригеминалъные чувствительные волокна, иннервирующие височно-нижнечелюстной сустав, способны реагировать на ноцицептивные механические, электрические и химические стимулы. При поражении сустава происхо­дит высвобождение эндогенных алгогенных веществ, в частности, субстанции Р из нервных терминалей синовиальной мембраны в суставную полость. Тем самым, активность нервных терминалей суставной капсулы играет роль индикатора состояния интраартикулярной среды при действии различных патогенных факторов.

Патогенетические механизмы данной формы лицевой боли включают следующие виды нарушений:

1) сенситизацию ноцицепторов — вследствие травматических, воспалитель­ных (в том числе деструктивных) и метаболических изменений в суставе и окружающих его тканях;

2) патологическую импульсацию, исходящую из рецепторных полей пораженной области;

3) гиперактивность стволовых (тригеминальные ядра, ретикуляр­ная формация ствола) и супрастволовых (ядра таламуса, кора го­ловного мозга) ноцицептивных структур.

Травматические и воспалительные артриты, в зависимости от степени и глубины поражения сустава, приводят к уплотнению суставных тканей, деформации суставных поверхностей, артрозу, а также анкилозу. Ограничение подвижности височно-нижнечелюстного сустава, являющееся следствием артрита любой этиоло­гии, сопровождается односторонней лицевой болью и нередко — смещением нижней челюсти в сторону поражения. Стойкое нару­шение функции сустава приводит к перераспределению жеватель­ной нагрузки, что в свою очередь способствует развитию болевой дисфункции симметричного — интактного сустава

7. Антиноцицептивная система.

Открытие специфических опиатных рецепторов на нейронах мозга и морфиноподобных соединений – эндорфинов, энкефалинов, динарфинов, вырабатываемых в структурах мозга, позволило сформулировать представление об эндогенной системе контроля и регуляции болевой чувствительности. Данная система получила название антиноцицептивной. Установлено, что она многокомпонентна и включает многие структуры ЦНС.

Антиноцицептивная система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для ее нормального функционирования необходим постоянный приток афферентной информации. Антиноцицептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами (опиоидная, моноаминергическая и холин – ГАМК – ергическая системы).

Опиатные механизмы обезболевания. В организме образуются вещества, способные обеспечивать аналгезию – эндогенные опиаты: эндорфины и энкефалины. Эти соединения образуются при расщеплении b — липотропина (гормона гипофиза) и отличаются друг от друга молекулярной массой. Энкефалины являются олигопептидами, а у эндорфинов молекулярная масса больше, они имеют в своем составе молекулы энкефалина. Эндорфины содержатся в основном в гипоталамусе, при необходимости выделяются в спинномозговую жидкость и плазму, что позволяет им контактировать с опиатными рецепторами, расположенными на всех уровнях ноцицептивной системы, включая периферические рецепторы. Эндорфины представлены фракциями a, b, g. Энкефалины широко локализованы в ЦНС (в задних рогах спинного мозга, ретикулярной формации, ядрах гипоталамуса и во фронтальной коре), связываются с опиатными рецепторами прямо, местно, а не через кровь или спинномозговую жидкость, представлены фракциями meth – и ley-.

Адренергические механизмы обезболевания реализуются с участием норадреналина, дофамина и серотонина. Норадреналин тормозит проведение болевых импульсов на уровне спинного мозга ствола, ретикулярной формации. При сильном болевом воздействии происходит активация центральных адренергических структур и формируется аналгезия с подавлением эмоционально – поведенческих и гемодинамических проявлений боли. Гемодинамические сдвиги при боли (повышение АД) включают болеутоляющие механизмы за счет прямого барорецептороного влияния. Активация дофаминовой системы усиливает морфиновую анестезию. При болевом воздействии и стрессе резко активируется симпатоадреналовая система, мобилизуются тропные гормоны, в частности b — липотропин, вследствие чего эндорфины попадают в спинномозговую жидкость, взаимодействуют с опиатными рецепторами на разных уровнях и вызывают аналгезию. Другими гормональными продуктами, оказывающими аналгетический эффект без активации опиатной системы, являются вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин (в 100 – 1000 раз сильнее энкефалинов).

Серотонические механизмы до конца не ясны. Косвенным доказательством роли серотонина в реализации антиноцицептивных механизмов является существование так называемой серотониновой головной боли. Перед приступом боли регистрируется избыток серотонина в плазме с развитием вазоконстрикции, что ведет к усиленному выведению его с мочой в неизмененном виде и распаду под влиянием МАО. Следствием этого является снижение содержания серотонина в плазме и в мозговых структурах антиноцицептивной системы, возникновение боли.

Холинергические механизмы обезболивания реализуются через накопление ацетилхолина вследствие активации холинергической системы, что усиливает морфиновую аналгезию. Есть предположение, что ацетилхолин, связываясь с  М – холинорецепторами, стимулирует  высвобождение опиоидных пептидов.

ГАМК – ергические механизмы обезболивания обеспечиваются g- аминомасляной кислотой, которая подавляет эмоционально – поведенческие  реакции на боль. Боль, активируя ГАМК и ГАМК–ергическую передачу, обеспечивает адаптацию к болевому стрессу. Известно, что эффект наркотических аналгетиков более выражен при сочетании их с                         ГАМК–позитивными препаратами (баклофен, депакин).

Сегментарный контроль осуществляется на уровне задних рогов спинного мозга. В роли «ворот» выступает желатинозная субстанция (S.G.), клетки которой тормозят болепроводящие нейроны (Т – клетки от англ. Transmission). Принцип работы «ворот» заключается в том, что если преобладает афферентная импульсация по толстым волокнам лемнисковой системы, то происходит возбуждение нейронов S.G., тормозящих активность Т – клеток, а значит, подавление чувств боли. Если преобладает афферентная импульсация по тонким волокнам антеролатеральной системы, то происходит торможение нейронов S.G., снимается их тормозящее влияние на Т – клетки, боль усиливается. Иными словами, восприятие интенсивности боли – результат баланса входной активности толстых и тонких волокон, подтверждением чему может служить факт уменьшения боли при поглаживании, растирании ушибленного места, когда преобладает поступление импульсов по толстым волокнам, а также аналгезирующий эффект методов рефлексотерапии, например, акупунктуры.

Надсегментарный (центральный) контроль обеспечивается влиянием на спинной мозг различных структур головного мозга. Так при активации ядер гипоталамуса, ядра шва ствола мозга, центрального серого околоводопроводного вещества, гигантоклеточного ядра наступает мощная аналгезия, а их разрушение усиливает боль. Роль соматосенсорной зоны коры в антиноцицепции заключается в подавлении защитных и соматовегетативных рефлексов на боль.

Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её централь­ных структур.

Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьше­ния боли при раздражении тактильных или холодовых рецепторов. Это дости­гается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры.

8. Патогенетические принципы обезболивания. Механизм аналгетического действия основных методов обезболивания. Группы фармакологических веществ.

Обезболивание может быть достигнуто воздействием как на ноцицептивную, так и на антиноцицептивную системы орга­низма.

Воздействие на ноцицептивную систему. Направленное изме­нение функций ноцицептивной системы связано с выключе­нием различных ее отделов. Так, например, местная инфильтрационная анестезия достигается временной бло­кадой фармакологическими средствами ноцицепторов и претерминальных нервных волокон. К числу таких приемов отно­сится интралигаментарная анестезия, выключающая чувстви­тельность связочного аппарата зубов. Проводниковая ане­стезия адресуется к нервным стволам, в составе которых проходят волокна, проводящие возбуждения от ноцицепторов определенной зоны челюстно-лицевой области. Общая ане­стезия достигается применением наркотических средств для ингаляционного наркоза, а также неингаляционных наркоти­ческих и ненаркотических анальгетиков. Большой арсенал фар­макологических препаратов и их комбинаций позволяет воздействовать на подкорковые и корковые отделы ноцицептив­ной системы. Это воздействие приводит к выключению созна­ния или процессов восприятия ноцицептивной информации без выключения сознания. Ограничение притока ноиицептивных возбуждений достигается и методами хирургической деструкции различных отделов ноцицептивной системы, реа­лизуемых в том числе и с помощью стереотаксических нейро­хирургических вмешательств. Эти методы применяют при очень сильных и длительных болях, не поддающихся другим спосо­бам лечения (инкурабельные болевые синдромы). Так, напри­мер, одним из методов лечения невралгии тройничного нерва является разрушение части узла тройничного нерва, иннервирующей зону локализации боли в челюстно-лицевой области.

К числу методов, подавляющих активность ноцицептивной системы, относятся несколько разновидностей электроаналгезии и аудиоаналгезии. Электроаналгезия может быть выз­вана воздействием постоянного тока на ноцицепторы и нервные проводники с развитием длительной их поляризации, препят­ствующей возникновению и проведению возбуждения. Элект­роаналгезия с применением импульсного тока различной час­тоты связана с другим механизмом: раздражение применяемы­ми импульсами А-дельта-проводников быстро приводит к тор­можению первых переключательных нейронов болевой чувстви­тельности в ЦНС и как следствие ограничению восходящего ноцицептивного потока. Метод аудиоаналгезии основан на торможении ноцицептивных нейронов каудальных отделов тригеминального комплекса ядер возбуждениями кохлеарных ядер и слуховой области коры. Эти возбуждения возникают при воз­действии на ухо так называемого белого шума — смеси звуко­вых сигналов с одинаковой выраженностью частот всего зву­кового диапазона, воспринимаемого человеческим ухом.

Воздействие на антиноцицептивную систему. Обезболивание может быть достигнуто и путем увеличения активности антиноцицептивной системы. Ряд фармакологических средств — наркотических и ненаркотических анальгетиков, помимо влияния на структуры ноцицептивной системы, ока­зывает стимулирующее действие на различные отделы антиноцицептивной системы, за счет чего снижается поток болевых возбуждений, приходящих в высшие отделы мозга. Аналогич­ный эффект получают при использовании метода транскраниальной электроаналгезии. Применение при дан­ном методе обезболивания токов, вызывающих выключение сознания, приводит к выключению процессов восприятия и оценки болевых воздействий. При этом обезболивание возника­ет и за счет мобилизации структур антиноцицептивной систе­мы. Доказательством увеличения активности эндогенных аналгетических систем служит увеличение в крови и ликворе людей и экспериментальных животных концентрации бета-эндорфина. Эффекты транскраниальной электроаналгезии исчезают после введения специфического блокатора опиатных рецепторов налоксона, что служит еще одним доказательством вовлечения опиатергических механизмов в развитие обезболивания.

Активность антиноцицептивной системы возрастает при аку- и электроакупунктуре. Определено множество биологически ак­тивных точек и их сочетаний по различным меридианам, воз­действие на которые при различных видах болей приводит к аналгезии. В ряде случаев обезболивание бывает настолько глу­боким, что позволяет проводить крупные полостные операции. Электроакупунктурная аналгезия также реализуется за счет мобилизации эндогенных опиатов, на что указывает ее чувстви­тельность к налоксону.

Принципы лечения лицевой боли.

Этиотропное лечение направлено на устранение факто­ров, приводящих к развитию лицевой боли. При невралгии трой­ничного нерва радикальным методом этиотропного лечения счи­тается микроваскулярная декомпрессия тригеминального сенсор­ного корешка. Принцип данной операции заключается в устране­нии сдавления тройничного нерва артериальным или венозным сосудом. С целью предотвращения повторного смешения, между сосудом и нервом устанавливается специальная изолирующая про­кладка. Долговременная эффективность микроваскулярной деком­прессии по различным данным отмечается в 83—98 % случаев.

Этиотропными методами также являются антивирусная тера­пия, проводимая при тригеминальном опоясывающем герпесе (в период острой герпетической ганглионевропатии), устранение одонтогенных факторов, приводящих к развитию невропатии аль­веолярных нервов и восстановление окклюзии — при некоторых формах миофасциально-артрогенной лицевой боли.

Патогенетически обоснованное лечение. Этот вид лечения направ­лен на инактивацию факторов, участвующих в формировании лице­вой боли, а также на активизацию антиноцицептивных механизмов.

1. Пароксизмальная лицевая боль. Наиболее эффективным лекарственным средством при пароксизмальньгх формах ли­цевой боли на протяжении последних нескольких десятилетий остается антиконвульсант карбамазепин. Этот препарат обладаетспособностью блокировать натриевые каналы мембран (тем са­мым подавляя активность) ядерных нейронов и афферентных тригеминальных волокон, но главным образом — низкопороговых механорецептивных нейронов в тригеминальном оральном ядре.
2. Непароксизмальная лицевая боль. При постгерпе­тической невралгии базисным лекарственным средством считается амитриптилин, являющийся блокатором обратного захвата норадреналина и серотонина в соответствующих синапсах мозговых нейронов. Эффективность амитриптилина в устранении хрони­ческой боли при тригеминальной постгерпетической невралгии связана со способностью данного препарата усиливать сегментар­ное торможение нейронов широкого динамического диапазона в тригеминальном каудальном ядре. В отличие от карбамазепина, амитриптилин не оказывает существенного влияния на активность низкопороговых механорецептивных нейронов, в связи с чем он малоэффективен при типичной невралгии тройничного нерва (Fromm, 1993).

Патогенетическое лечение тригеминальных невропатий, в том числе альвеолярных нервов, а также различных форм темпоро-мандибулярной и миофасциальной боли, включает следующие основные группы лекарственных средств: а) ненаркотические анальгетики — вызывающие подавление синтеза алгогенных ве­ществ (главным образом простогландинов), путем инактивации фермента циклооксигеназы. Анальгетическое действие этих пре­паратов реализуется не только в периферических тканях, но и в сегментарных и супрасегментарных структурах ноцицептивной системы; б) местные анестетики (особенно широко используются при миофасциальной боли) — способствуют ограничению аффе­рентного входа в центральные нейроны и снижению активности нейронов широкого динамического диапазона, тем самым устра­няют боль и болезненное напряжение жевательных мышц; в) тран­квилизаторы — влияющие на механизмы нейронального тормо­жения. Их применение способствует усилению действия анальге-тических средств, снижению реактивности к болевым раздражи­телям, а также уменьшению мышечного тонуса (при миофасци­альной боли).

При невозможности медикаментозного устранения тригеминальной боли используются нейрохирургические ме­тоды. При деафферентационных тригеминальных невропатиях, проявляющихся высокоинтенсивной лицевой болью, патогенети­чески обоснованным методом лечения является селективное раз­рушение деафферентированных, обладающих устойчивой гиперак-тивностью нейронов спинального тригеминального ядра. В ре­зультате этого, после деструкции каудального и интерполярного подъядер спинального ядра наступает значительное уменьшение или прекращение лицевой боли.

Фармакологические препараты, применяемые с целью обезболивания.

1. Наркотические аналгетики при системном их назначении связываются со специфическими опиоидными рецепторами коры, ствола и спинного мозга. Аналгетическое действие опиатов в большей мере относят за счет нисходящих систем контроля, берущих начало в стволе мозга. Участками ствола, наиболее богатыми опиатными рецепторами, являются серая акведуктальная область, дорсальное и большое ядра шва. Они имеют связь со всем спинным мозгом через дорсолатеральный канатик и высвобождают серотонин в дорсальном роге. Повреждение перечисленных структур в пределах ствола мозга или дорсолатерального канатика значительно ослабляет аналгетический эффект наркотических аналгетиков, применяемых системно. Опиатная аналгезия может быть неэффективной, если ведущим компонентом боли является вазоконстрикция или рефлекторный мышечный спазм. В этих случаях следует отдать предпочтение применению нейрональных блокад местными анестетиками, способными блокировать как симпатическую, так и мышечную активность, или сочетанию опиатов и местных анестетиков. Введение наркотических аналгетиков в эпидуральное или субарахноидальное пространство ведет к селективной аналгезии без двигательной и вегетативной блокады. Спинальная опиатная аналгезия наступает в результате пресинаптического и/или постсинаптического угнетения афферентной ноцицептивной передачи на уровне дорсального рога.
2. Ненаркотические аналгетики, аналгезирующее действие которых связано с антибрадикининовой активностью и угнетением синтеза простагландинов, т.е. с противовоспалительным действием. Местная или системная применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) снижает периферическую ноцицептивную чувствительность за счет снижения локальной коцентрации алгогенов, выделение которых происходит при повреждении тканей. Если НПВС, назначенные системно, или противовоспалительные стероидные средства, назначенные местно, не облегчают боль, то боль не является результатом местного воспалительного процесса.
3. Местные анестетики, создающие блокаду возникновение и проведение импульсов на различных уровнях ноцицептивной системы.

Местная анестезия (анальгезия) способ исключения боли в ограниченной области, которое может быть получено путем поверхностной аппликации и инфильтрационной или регионарной инъекции лекарства. МА — это вещества, которые обратимо блокируют проводимость нерва, когда вводятся вблизи него в достаточном количестве. Все МА в зависимости от структурно-активных отношений делятся, в основном, на амидные (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, артикаин и др.) и эфирные (новокаин, дикаин, анестезин). В структуре всех местных анестетиков выделяется 3 звена: ароматическая группа, промежуточная цепь и аминогруппа.

МА взаимодействуют с нервной мембраной, богатой жирами и белками. Характер взаимодействия с нервной мембраной, определяется их физико-химическими свойствами. Важнейшими из них являются жирорастворимость, соединение с белками и коэффициент ионизации.  Жирорастворимость MA прямо связана с анестетической силой, а связь с белками, входящими в липидную мембрану нерва, обуславливает длительность анестезии.

Механизм действия МА.

С помощью инъекции анестезирующий раствор максимально приближается к нужным нервным стволам. МА из созданного депо диффундирует по всем направлениям, и при этом с увеличением расстояния от места введения в геометрической прогрессии падает его концентрация. Анестезия возникает с момента создания на нервной мембране минимальной блокирующей концентрации. Так, для новокаина она составляет 0,22%, для лидокаина 0,07%, для тримекаина 0,08%.

Преодоление МА различных анатомических барьеров связано с процессом ионизации МА в растворе и тканях. Ионизированная форма МА в силу своей гидрофильности легко движется в тканевой жидкости, а неионизированная — свободное основание, в силу своей липотропности связывается с нервной мембраной с последующим образованием ионизированной формы в аксоплазме. Наступление эффекта обусловлено блокадой натриевых каналов нервной мембраны.

Эффект анестезии зависит не только от концентрации МА, достигшей нервной мембраны, но и величины участка, смачиваемого лекарственным раствором. В миелиновых волокнах местом действия МА является только перехват Ранвье. Нервный импульс может перескочить через 1 и 2 анестезированных перехвата, и для полной блокады нерва необходимо, чтобы 3 перехвата были смочены МА в эффективной концентрации.

Весь процесс блокады передачи импульса с помощью МА по нервному волокну суммирован схемой.

Суть процесса заключается в блокаде натриевых каналов в клеточной мембране нерва, в результате чего не возникает деполяризация мембраны и по аксону не проходит нервный импульс.

Все современные местные анестетики обладают сосудорасширяющим действием. Это заставляет их комбинировать с вазоконстрикторами. Это действие менее всего выражено у мепивакаина, прилокаина и артикаина.

Общее действие. Всасываясь из места инъекции и циркулируя с кровью по организму, МА оказывает на все возбуждаемые ткани действие, подобное их эффекту на периферические проводники. Это прежде всего ЦНС и в меньшей степени проводящая система сердца.

Нейроны ЦНС особенно чувствительны к МА, Первой фазой действия при этом является возбуждение. Оно проявляется тревогой, напряжением, легкой эйфорией, слабостью, тремором, переходящим в дрожь, а затем в судороги. Дальнейшее повышение концентрации МА в  крови ведет к развитию второй фазы — выраженному торможению, которое сопровождается угнетением дыхательного и вазомоторного центров. Клиника торможения ЦНС аналогична действию общих анестетиков. Известен, например, новокаиновый наркоз.

В токсических концентрациях МА проявляется отрицательное инотропное действие на сердце (Dejong, 1970). Это может привести к остановке сердца. Прямое вазодилатирующее действие на сосуды вызывает в токсических дозах реакцию всего сосудистого русла в виде снижения его тонуса и развития глубокой гипотензии — коллапса.

Абсорбция, распределение, метаболизм и экскреция. Эти явления связаны с механизмом токсичности анестетика. Абсорбция зависит от дозы, концентрации, места инъекции, скорости введения и присутствия вазоконстриктора. Введение 200 мг лидокаина при мандибулярной инъекции создает в крови уровень лидокаина 0,0005 — 0,002 мг/мл (Scaramella et al., 1979). Возможный теоретический уровень, соответствующий введению этого количества лекарства внутривенно (200 мг на 5 л крови) составляет 0,04 мг/мл, т. е. только 1/20 часть введенного под слизистую оболочку МА циркулирует в крови. Чем прочнее связывается МА с белками, тем менее он токсичен.

Из сосудистого русла МА диффундирует во все ткани. Он свободно преодолевает у беременной женщины плацентарный барьер путем пассивной диффузии. Но проникновение через плаценту  зависит от степени связывания МА с белками сыворотки материнской крови.

Метаболическая судьба МА зависит от его химической структуры. МА эфирного типа инактивируется в крови псевдохолинэстеразой, Метаболизм амидных анестетиков происходит в печени. Т. Perovic с соавт. (1979) наблюдал после анестезии у больных с заболеваниями печени в 2 раза более высокий уровень лидокаина в крови, чем у здоровых лиц. Kак и эфирные, амидные анестетики в чистом виде с мочой выделяются в незначительном количестве, не более 10%.

Местная токсичность. Цитотоксичность препарата растет с увеличением его концентрации. Она обусловлена добавкой к МА вазоконстрикторов и других вспомогательных средств: соляной кислоты, этанола, сульфита натрия и др., а также гипо — или гипертоничностью растворов МА. Различные местные реакции к тримекаину, ранее нередко описываемые, чаще связаны с фармацевтической недоработкой препарата. До сих пор растворы тримекаина в аптеках готовятся гипертоническими. Клинически местная токсичность проявляется болями во время, и после инъекции, отеком, инфильтратом и изъязвлениями после инъекции, затруднением открывания рта.

Общая токсичность. Первые признаки токсичности —  реакция со стороны ЦНС, появляется при уровне лидокаина в крови 0,0005 — 0,004 мг/мл. Уровень 0,0075 мг/мл и выше соответствует появлению тоническо-клонических судорог и затем общего угнетения ЦНС. Для новокаина это состояние возникает при уровне более чем 1,02 мг/мл. Появление нарушений ЭКГ и угнетение миокарда, а также падение артериального давления наблюдается при уровне лидокаина в крови 0,005 — 0,01 мг/мл. Дальнейшее повышение концентрации лидокаина в крови ведет к еще большему угнетению миокарда, дальнейшей вазодилятации всего кровеносного русла — к коллапсу и остановке сердца.

Тяжелые реакции наступают либо в результате абсолютной или относительной передозировки. Последнее — чаще всего результат случайного внутривенного слишком быстрого введения МА.

4. Общие анестетики (средства для наркоза), угнетающие все виды чувствительности и сознание.
5. Альфа – 1 — симпатомиметик клофелин считается наиболее безопасным и надежным препаратом для спинальной аналгезии на ряду с наркотическими аналгетиками и местными анестетиками.
6. Трициклические антидепрессаты, способные тормозить повторный захват норадреналина и серотонина. Возросший вследствие этого уровень названных нейротрансмиттеров в ЦНС обеспечивает усиление влияния контролирующих нисходящих путей. Иными словами, трициклические антидепрессанты обеспечивают фармакологическое усиление механизмов ингибиции боли.

ВОЗ в своих рекомендациях формулирует современные требования к «идеальному аналгетику» и принципы поэтапного плана лечения боли.

Современные требования к «идеальному аналгетику»:

• соответствующий аналгетический потенциал,
• пероральное применение,
• длительное действие благодаря ретардной форме.

 

Принцип поэтапного лечения боли – назначать правильный медикамент в правильный момент и в правильной дозировке.

Поэтапная схема лечения боли.

Чрезвычайно сильная боль – 3 сильных опиоида MST (морфин – сульфат, ретардная форма), бупренофин и левометадон.

Длительные или усиливающиеся боли – 2 слабых опиоида: кодеин, DHC (дигидрокодеин, ретардная форма), декстропропоксифен, трамадол, тилидин.

Слабые или средней интенсивности боли – 1 не содержащей опиоидов аналгетик: парацетамол, аспирин, метамизол, ибупрофенретард, напроксен.

9. Значение боли для организма.

Боль имеет сигнальное и патогенное значение.

Сигнальное значение боли.

* Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет об­щее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить орга­низм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организ­ма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функ­ции затронутого болью органа.

* Мобилизация организма для защиты от патогенного агента. Напри­мер, происходят активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменения центрального и периферического кровообращения и др. Важна и защитная поведенческая реакция на боль, направленная либо на «уход» от действия повреждающего фактора (например, отдёргивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т.п.).

* Ограничение функции органа или организма в целом. Например, болевое ощущение при инфаркте миокарда сопровождается страхом смерти. Это заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность, что, в свою очередь, существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце.

Однако, значение боли для организма двоякое, противоречивое, поскольку она несет в себе одновременно и защитно-приспособительные, и патологические черты. Соотношение двух составляющих во многом определяется категорией боли. Острая боль в ряде ситуаций является целесообразной, поскольку служит сигналом опасности, повреждения, заставляет обратиться к врачу, помогает в диагностике заболевания. Однако, в практике стоматолога ряд заболеваний протекает без боли, например, кариес, периодонтит. В то же время острая боль может быть опасной, если вызывает развитие так называемого болевого шока, например, при переломе нижней челюсти.

Хроническая, терминальная и нейропатическая боль имеют однозначно отрицательное значение для организма, поскольку биологически нецелесообразны и даже вредны. В этих категориях боли максимально проявляется собственно патологическое значение боли, что приводит к дезинтеграции, нарушению функций нервной, эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой систем, истощению энергетических резервов организма и психики.